Классификация кариеса по мкб 10

Как предотвратить развитие заболевания?

Основное проявление патологии — развитие болевого синдрома. Боль имеет умеренный или интенсивный характер (зависит от глубины повреждений), возникает, чаще всего, при воздействии на больной зуб.

Это может быть как механическое воздействие, например, при пережёвывании пищи, смыкании челюсти, так и температурное или химическое. Через некоторое время после прекращения такого воздействия, боль стихает.

Важно! У кариеса дентина довольно выраженная симптоматика.

Другой характерный признак — наличие хорошо различимой кариозной полости, которая заполнена разрушенным дентином, продуктами распада пищи, органических веществ, выделяемых бактериями. Часто этот дефект можно обнаружить визуально, однако, если полость располагается на труднодоступном участке, выявить её наличие может только стоматолог в ходе врачебного осмотра.

Нередко пациенты замечают появление неприятного запаха изо рта, который возникает в результате гниения остатков пищи в кариозной полости. Избавиться от запаха довольно сложно, требуется санация ротовой полости.

К числу эффективных способов профилактики кариозного повреждения относят:

  1. Правильный уход за полостью рта.
  2. Соблюдение принципов здорового питания.
  3. Укрепление иммунитета, защиту от стрессов.
  4. Регулярные профилактические осмотры у стоматолога.

Содержание


Названия

 Название: Пришеечный кариес.


Пришеечный кариес
Пришеечный кариес

Описание

 Пришеечный кариес. Кариозный процесс с локализацией в придесневой области, то есть в области шейки зуба. В зависимости от стадии пришеечный кариес может проявляться потемнением эмали зуба в околодесневой области; повышенной чувствительностью зуба на температурные, химические и механические раздражители; образованием кариозной полости различной глубины, болевым синдромом. Пришеечный кариес диагностируется в ходе стоматологического осмотра и рентгенографии зуба. Лечение пришеечного кариеса проводится с учетом стадии кариозного поражения зуба и не отличается от такового при других видах кариеса.


Дополнительные факты

 Пришеечный кариес – разновидность кариеса, характеризующаяся деструкцией твердых тканей на границе коронки и корня зуба, рядом с десной. Согласно классификации, принятой в стоматологии, в зависимости от локализации выделяют фиссурный, пришеечный (цервикальный), контактный (апроксимальный) и кольцевой (циркулярный) кариес. Пришеечным кариесом могут поражаться губные, щечные, язычные поверхности боковых и фронтальных зубов. Пришеечный кариес чаще возникает у людей в возрасте 30-60 лет. Пришеечный кариес относится к числу наиболее опасных типов кариеса, поражающих зуб в наиболее уязвимом месте и способствующих его к быстрому разрушению.


Пришеечный кариес
Пришеечный кариес

Причины

 В целом кариес пришеечной области развивается вследствие тех же причин и механизмов, что и кариозные процессы других локализаций. Вместе с тем, возникновению пришеечного кариеса благоприятствуют особые условия, имеющиеся в придесневой области. В первую очередь, это труднодоступность данной зоны для качественного гигиенического ухода, а, следовательно, повышенное скопление зубного налета и образование зубного камня в пришеечной области. Прослеживается прямая связь между пришеечным кариесом и гингивитом.
Кроме этого, в области шейки зуба толщина эмали составляет всего 0,1 мм, тогда как в области бугров — 1,7 мм, а в области фиссур — 0,6-0,7 Тонкий слой эмали относительно легко повреждается при чистке зубов абразивными пастами, зубными порошками, жесткими щетками.
Среди прочих факторов, развитию пришеечного кариеса могут способствовать частое употребление в пищу кислых продуктов и прием лекарственных препаратов, повышающих пористость эмали, беременность. При поражении пришеечным кариесом одновременно нескольких зубов, скорее всего, следует думать об эндокринной дисфункции (сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы).


Диагностика

 Опытный стоматолог может распознать пришеечный кариес еще на стадии меловидного пятна. Как и в других случаях, проводится осмотр полости рта, зондирование, оценка гигиенического индекса. Дополнительные методы диагностики пришеечного кариеса могут включать термопробу, витальное окрашивание, электроодонтодиагностику, трансиллюминацию, рентгенографию зуба, радиовизиографическое обследование.
В процессе диагностики пришеечный кариес следует отличать от клиновидного дефекта, эрозии эмали, флюороза. Если у пациента обнаруживается несколько зубов, пораженных пришеечным кариесом, его следует направить на консультацию к эндокринологу для исключения патологии эндокринной системы.


Лечение

 Методы лечения пришеечного кариеса зависят от стадии обращения к специалисту. На ранних этапах (стадии пятна) целесообразно проведение реминерализирующей терапии – курса аппликаций фторсодержащих препаратов, глубокого фторирования эмали.
При образовании полости процесс лечения пришеечного кариеса должен включать следующие основные этапы: местную анестезию, удаление зубных отложений, препарирование дефекта и обработку полости, наложение лечебной и изолирующей прокладки (при лечении среднего и глубокого кариеса), постановку пломбы световой полимеризации, шлифовку и полировку пломбы.
Профилактика пришеечного кариеса включает в себя регулярный и тщательный уход за зубами с помощью индивидуально подобранных средств (зубных паст, ополаскивателей, зубной нити), соблюдение правильной техники чистки зубов, профессиональную гигиену полости рта, предупреждение заболеваний десен и эндокринных нарушений.


Названия

 Русское название: Амоксициллин Клавулановая кислота.
Английское название: Amoxicillin Clavulanic acid.


Латинское название

 Amoxycillinum Acidum clavulanicum ( Amoxycillini Acidi clavulanici).


Фарм Группа

 • Пенициллины в комбинациях.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. B.
 Категория действия на плод. B.


Фармакодинамика

 Комбинированный препарат амоксициллина и клавулановой кислоты — ингибитора бета-лактамаз. Действует бактерицидно, угнетает синтез бактериальной стенки. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Staphylococcus aureus; аэробных грамотрицательных бактерий: Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni; анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.


Фармакокинетика

 После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл. Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%. T1/2 после приема в дозе 375 и 625 мг — 1 и 1,3 ч для амоксициллина, 1,2 и 0,8 ч — для клавулановой кислоты соответственно. T1/2 после в/в введения в дозе 1200 и 600 мг — 0,9 и 1,07 ч — для амоксициллина, 0,9 и 1,12 ч — для клавулановой кислоты соответственно. Выводится в основном почками (клубочковая фильтрация и канальцевая секреция): 50–78 и 25–40% от введенной дозы амоксициллина и клавулановой кислоты выводится соответственно в неизмененном виде в течение первых 6 ч после приема.


Показания к применению

 Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит. Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к цефалоспоринам и тд; бета-лактамным антибиотикам). Инфекционный мононуклеоз (в тч при появлении кореподобной сыпи). Фенилкетонурия. Эпизоды желтухи или нарушение функции печени в результате применения амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; КК менее 30 мл/мин (для таблеток 875 мг/125 мг).


Меры предосторожности применения

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.
Дозы приведены в пересчете на амоксициллин. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя.
Детям до 12 лет — в виде суспензии, сиропа или капель для приема внутрь.
Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема.
Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут. При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут.
Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела.
Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.
При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии.
При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду.
При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки.
Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.
Для профилактики послеоперационных инфекций при операциях, продолжительностью менее 1 ч, во время вводной анестезии вводят в дозе 1 г в/в. При более длительных операциях — по 1 г каждые 6 ч в течение суток. При высоком риске инфицирования введение может быть продолжено в течение нескольких дней.
При ХПН проводят коррекцию дозы и кратности введения в зависимости от КК: при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом.
Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.


Побочные эффекты

 Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Рвота. Диарея. Гастрит. Стоматит. Глоссит. Повышение активности «печеночных» трансаминаз. В единичных случаях — холестатическая желтуха. Гепатит. Печеночная недостаточность (чаще у пожилых. Мужчин. При длительной терапии). Псевдомембранозный и геморрагический колит (также может развиться после терапии). Энтероколит. Черный «волосатый» язык. Потемнение зубной эмали.
Со стороны органов кроветворения: обратимое увеличение протромбинового времени и времени кровотечения, тромбоцитопения, тромбоцитоз, эозинофилия, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, гиперактивность, тревога, изменение поведения, судороги.
Местные реакции: в отдельных случаях — флебит в месте в/в введения.
Аллергические реакции: крапивница. Эритематозные высыпания. Редко — мультиформная экссудативная эритема. Анафилактический шок. Ангионевротический отек. Крайне редко — эксфолиативный дерматит. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона). Аллергический васкулит. Синдром. Сходный с сывороточной болезнью. Острый генерализованный экзантематозный пустуллез.
Прочие: кандидамикоз, развитие суперинфекции, интерстициальный нефрит, кристаллурия, гематурия.


Передозировка

 Симптомы: нарушение функции ЖКТ и водно-электролитного баланса.
Лечение: симптоматическое. Гемодиализ эффективен.


Взаимодействие

 Антациды, глюкозамин, слабительные ЛС, аминогликозиды замедляют и снижают абсорбцию; аскорбиновая кислота повышает абсорбцию.
Бактериостатические ЛС (макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) оказывают антагонистическое действие.
Повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс). При одновременном приеме антикоагулянтов необходимо следить за показателями свертываемости крови.
Уменьшает эффективность пероральных контрацептивов, ЛС, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК, этинилэстрадиола — риск развития кровотечений «прорыва».
Диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВП и тд; ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амоксициллина (клавулановая кислота выводится в основном путем клубочковой фильтрации).
Аллопуринол повышает риск развития кожной сыпи.


Особые указания

 При курсовом лечении необходимо проводить контроль за состоянием функции органов кроветворения, печени и почек.
С целью снижения риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ следует принимать препарат во время еды.
Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к нему микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии.
Может давать ложноположительные результаты при определении глюкозы в моче. В этом случае рекомендуется применять глюкозоксидантный метод определения концентрации глюкозы в моче.
После разведения суспензию следует хранить не более 7 дней в холодильнике, но не замораживать.
У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с цефалоспориновыми антибиотиками.
Были выявлены случаи развития некротизирующего колита у новорожденных, у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек.


Дополнительно

 Поскольку таблетки содержат одинаковое количество клавулановой кислоты (125 мг), следует учитывать, что 2 таблетки по 250 мг (по амоксициллину) не эквивалентны 1 таблетке по 500 мг (по амоксициллину). [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. — М. : Медицинский совет, 2009. — Т. 2, 1 — 568 с. ; 2 — 560 с.

Причины развития поверхностного и начального кариеса зубов

В целом кариес пришеечной области развивается вследствие тех же причин и механизмов, что и кариозные процессы других локализаций. Вместе с тем, возникновению пришеечного кариеса благоприятствуют особые условия, имеющиеся в придесневой области. В первую очередь, это труднодоступность данной зоны для качественного гигиенического ухода, а, следовательно, повышенное скопление зубного налета и образование зубного камня в пришеечной области.

Прослеживается прямая связь между пришеечным кариесом и гингивитом. Кроме этого, в области шейки зуба толщина эмали составляет всего 0,1 мм, тогда как в области бугров — 1,7 мм, а в области фиссур — 0,6-0,7 Тонкий слой эмали относительно легко повреждается при чистке зубов абразивными пастами, зубными порошками, жесткими щетками.

Среди прочих факторов, развитию пришеечного кариеса могут способствовать частое употребление в пищу кислых продуктов и прием лекарственных препаратов, повышающих пористость эмали, беременность. При поражении пришеечным кариесом одновременно нескольких зубов, скорее всего, следует думать об эндокринной дисфункции (сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы).

Основной причиной развития заболевания является патогенная микрофлора (чаще всего это стрептококк).

Важно! Эти бактерии присутствуют в полости рта постоянно, но при наличии определённых благоприятных условий они начинают активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности. Всё это негативно действует на состояние зуба, провоцируя её размягчение, истончение.

Второстепенными факторами риска являются:

  • фото 4

    Неправильное питание, употребление сладостей, продуктов, которые агрессивно воздействуют на зубную эмаль (газированные напитки, жевательная резинка, слишком твёрдые продукты).

  • Авитаминозы, недостаток минеральных веществ в организме (фтор, кальций).
  • Нарушение метаболических процессов, при которых полезные вещества, поступающие с пищей, не могут полноценно усваиваться.
  • Хронические заболевания, приводящие к изменению состава слюны.
  • Микроповреждения.
  • Отсутствие систематического ухода за полостью рта.
  • Наследственная предрасположенность (плотность поверхности и её толщина обусловлены генетическими факторами).
  • Особенности строения зубного ряда и зубных фиссур (в глубоких фиссурах чаще скапливаются остатки пищи, удалить их сложнее, следовательно, вероятность развития патологии более высокая).
  • Неправильный прикус, при котором возможно регулярное повреждение тканей зуба.
  • Использование ортодонтических конструкций, в которых накапливаются частички пищи.

Кариес имеет инфекционную природу возникновения. Считается, что разрушительное действие на зубную эмаль и другие ткани зуба оказывают стрептококковые бактерии: Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis.

Но, следует отметить, что в микрофлоре ротовой полости эти бактерии могут существовать в незначительном количестве здорового человека и не вызывать патологические процессы. Активность и вредоносность бактерий во многом зависит от состояния организма человека в целом и разнообразных негативных факторов.

фото 1

Факторы риска развития кариеса:

  1. Внутренние (эндогенные):
  • гиповитаминоз;
  • пониженный иммунитет;
  • наличие патологий ЖКТ и других хронических болезней;
  • наследственная предрасположенность;
  • низкий уровень кариесрезистентности зубной эмали;
  • стресс.
  1. Внешние (экзогенные):
  • несбалансированное питание с преобладанием углеводов, сахара;
  • плохая гигиена полости рта, зубной налет;
  • нерегулярное использование фторидов;
  • наличие протезов, скоб на зубах или неровного роста зубов (наличие труднодоступных мест для чистки способствует развитию бактерий).

Описание

Пришеечный кариес. Кариозный процесс с локализацией в придесневой области, то есть в области шейки зуба. В зависимости от стадии пришеечный кариес может проявляться потемнением эмали зуба в околодесневой области; повышенной чувствительностью зуба на температурные, химические и механические раздражители;

Стадии развития кариеса

Стадии кариеса выделяются в соответствии с течением заболевания:

  1. Начальная стадия.
  2. Поверхностный кариес.
  3. Средний кариес.
  4. Глубокий.

Начальная стадия развития кариеса обозначает патологические образования пятен на поверхности зубной эмали. Легко устраняется с помощью профилактических мер.

Признаки:

  • Образование белого матового пятна на зубной поверхности, свидетельствующее об очаге деминерализации. Полный ответ на вопрос — что такое белое пятно на зубе, можно узнать по ссылке.
  • Обнаруживаются гладкие желто-коричневые пятна.

На стадии поверхностного кариеса поражается эмаль зуба, начинаются необратимые изменения.

Признаки:

  • Пятно отчетливое, шершавое;
  • Болезненные ощущения после попадания сладкой, кислой, горячей или холодной пищи;
  • Начало возникновения кариозной полости.

Стадия среднего кариеса характеризуется локализацией патологических процессов уже в дентине. Поражение проникает вглубь зуба.

Признаки:

  • Неглубокие кариозные поражения дентина;
  • Болезненная реакция на термические и химические раздражители;
  • Воспаленность десны.

Глубокий кариес сопровождается обширными кариозными поражениями, которые затрагивают цементную ткань зуба. На этой стадии пациент отчетливо чувствует боль, которая может иметь постоянный характер. Требует незамедлительного лечения, так как ведет к потере зуба и развитию других заболеваний ротовой полости (пульпит).

Признаки:

  • Глубокие поражения, достигающие зубного корня;
  • В отверстии видны размягченные ткани зуба, скапливаются остатки пищи;
  • Ярко выраженный болевой синдром;
  • Болезненность и отечность десны.
Истории наших читателей!
«Зубы стали очень чувствительны к холодному и горячему, сразу начиналась боль. Подруга посоветовала пасту с эффектом пломбирования. За неделю неприятные симптомы перестали беспокоить, зубы стали белее.

Через месяц заметила, что небольшие трещины выровнялись! Теперь у меня всегда свежее дыхание, ровные и белые зубки! Буду использовать для профилактики и поддержания результата. Советую.»

Этиологические факторы

Пришеечный кариес – разновидность кариеса, характеризующаяся деструкцией твердых тканей на границе коронки и корня зуба, рядом с десной. Согласно классификации, принятой в стоматологии, в зависимости от локализации выделяют фиссурный, пришеечный (цервикальный), контактный (апроксимальный) и кольцевой (циркулярный) кариес.

Пришеечным кариесом могут поражаться губные, щечные, язычные поверхности боковых и фронтальных зубов. Пришеечный кариес чаще возникает у людей в возрасте 30-60 лет. Пришеечный кариес относится к числу наиболее опасных типов кариеса, поражающих зуб в наиболее уязвимом месте и способствующих его к быстрому разрушению.

Когда нарушается целостность эмали, начинается разрушение дентина. Он также относится к твёрдым тканям зуба, но имеет меньшую прочность, чем эмаль, поэтому процесс его повреждения развивается интенсивнее.

Осторожно! Основной причиной появления кариеса дентина считается патологическая активность болезнетворных бактерий, находящихся в полости рта. В процессе своей жизнедеятельности они выделяют агрессивные органические кислоты, которые разрушают эмаль зуба, вымывая из неё минеральные вещества, поддерживающие её прочность.

К числу второстепенных факторов риска развития патологии относятся:

  • Неполноценный рацион, когда организм человека на протяжении длительного периода времени не получает достаточного количества минералов, таких как кальций, фтор, фосфор.

фото 1

Эти элементы отвечают за прочность тканей зуба, и при их недостатке эмаль и другие участки становятся более хрупкими, восприимчивыми к негативным воздействиям бактерий.

  • Отсутствие гигиены полости рта. При неправильном уходе за зубами интенсивно растёт численность болезнетворных микроорганизмов. Связано это с тем, что частички пищи, застрявшие в труднодоступных местах, являются для них источником питания, благодаря которому повышается жизнеустойчивость бактерий.
  • Хронические очаги инфекции и заболевания внутренних органов и систем, способные привести к изменению качества слюны, уменьшению её выработки. Слюна защищает полость рта от негативного воздействия патогенной микрофлоры, недостаток, напротив, приводит к активизации бактерий.
  • Генетический фактор.Прочность эмали определяется на генетическом уровне, ещё до появления ребёнка на свет.
  • Частые стрессы, которые негативно воздействуют на весь организм в целом.
  • Нарушение технологии проведения стоматологических манипуляций (лечение, протезирование).
  • Механические повреждения зубов (например, при ударах, пережёвывании твёрдых продуктов).

Прочие классификации кариеса

Кариес имеет несколько десятков классификаций по определенным признакам. Они помогают более точно выявить характер и причины заболевания.

Например, по локализации поражения кариес подразделяется на:

  • Фиссурный – очаг заболевания на фиссуре зуба (жевательной поверхности). Кариес в этом случае — показание для герметизации фиссур — процесс, при котором ямки заполняют специальным веществом.
  • Контактный – поражение находится между соприкасающимися зубами.
  • Пришеечный – развитие патологических изменений в области корня зуба, ближе к десне.

Кариозные поражения бывают:

  • Единичные;
  • Множественные;
  • Системные.

Процесс течения болезни бывает разного характера:

  • Быстротекущий;
  • Медленный;
  • Стабилизированный.

Разделение по первичности заболевания:

  • Первичный – заболевание здорового зуба;
  • Вторичный (рецидив) – развитие кариеса в районе пломбы из-за неправильной установки или процессов разрушения материала.

Профилактика кариеса

Кариес развивается в результате воздействия патогенной микрофлоры, которая возникает вследствие разных причин. Главная цель – устранить эту причину, которая провоцирует разрушение тканей зубов.

Для этого стоит знать и придерживаться определенных правил для профилактики кариеса:

  1. Тщательная гигиена полости рта. Регулярная чистка зубов и языка будет препятствовать образованию вредоносных бактерий, немаловажно полоскание рта специальными средствами, которые способствуют улучшению микрофлоры и обладают антимикробным действием. Кроме того, многие ополаскиватели обогащены кальцием и фтором, что помогает восстановить баланс минералов.
  2. Профессиональная чистка зубов от налета и зубного камня. Чистка зубной щеткой не избавит от налета полностью, особенно много его скапливается в труднодоступных местах. Это потенциальные места для развития кариеса. Чтобы избежать развитие болезни, нужно раз в полгода проводить профессиональную чистку зубов химическим или механическим методом.
  3. Сбалансированное питание. Преобладание в питании натуральных продуктов, достаточное употребление белка и отказ от углеводной пищи с высоким содержанием крахмала, а также минимальное употребление сахара способствуют не только профилактике кариеса, но и других болезней.
  4. Исправление неправильного положения зубного ряда. Если зубной ряд сформирован неправильно, возникают участки где зубы соприкасаются, накладываются друг на друга. В труднодоступных участках скапливаются бактерии и провоцируют кариес. То же касается и неправильно установленных ортодонтических конструкций, протезов. Доктор поможет решить эту проблему.
  5. Регулярное посещение стоматолога. Для того чтобы не допустить развитие кариеса, или заметить его проявление на начальной стадии нужно посещать специалиста несколько раз в год. На первой стадии кариес протекает бессимптомно, диагностировать его может только стоматолог.
  6. Укрепление иммунитета. Ослабление защитных сил организма провоцирует многие болезни. Микрофлора ротовой полости нарушается, возникают разрушительные процессы. Укрепление организма препятствует развитию микроорганизмов рода стафилококк, что снижает степень риска поражения кариесом.

ЭОД и другие способы диагностики

Чтобы обнаружить проблему, определить её клинические проявления, пациенту назначают целый ряд диагностических обследований. Это:

  1. Рентгеновский снимок, на котором врач может отчётливо разглядеть область поражения, определить глубину кариозной полости, оценить состояние других тканей поражённого зуба и зубного ряда в целом.
  2. Термопроба позволяет оценить степень повреждения пульпы. Для проведения обследования больной зуб высушивают, после чего обрабатывают холодной или горячей водой. При этом пациент испытывает различные ощущения, интенсивность которых говорит о состоянии пульпы. Так, если неприятные ощущения отсутствуют, это свидетельствует о гибели пульпы, кратковременная боль говорит о наличии кариеса дентина, если боль носит постоянный характер — развивается глубокий кариес или пульпит.
  3. Электроодонтометрия — воздействие электрического тока разной интенсивности на больной зуб. Данный метод направлен на выявление степени болезненных ощущений, возникающих во время воздействия. Врач определяет частоту электрических излучений, вызывающих боль, и, в зависимости от этих показателей, выявляет форму и разновидность кариеса (при кариесе дентина пациент болезненно реагирует на частоту 2—10 мкА, при более глубоких повреждениях эти показатели увеличиваются).

    Фото 5

    Фото 1. Электроодонтометрия позволяет правильно оценить состояние пульпы зубов при травме, новообразованиях, воспалительных процессах и других заболеваниях зубо-челюстной системы.

  4. Флюоресцентное просвечивание. В ходе процедуры на больной зуб направляют прибор, излучающий ультрафиолетовый, или просто очень яркий свет. При таком воздействии повреждённые участки приобретают более тёмный оттенок, что позволяет выявить их локализацию, установить размеры, глубину, форму кариозной полости.

Важно отличить кариес дентина от других патологий, со сходной симптоматикой. Для этого используют температурные пробы, реакции зуба на химические раздражители, зондирование, пальпацию.

Справка! Кариес дентина необходимо отличать от кариеса эмали, воспаления пульпы, хронических форм пульпита или периодонтита.

Опытный стоматолог может распознать пришеечный кариес еще на стадии меловидного пятна. Как и в других случаях, проводится осмотр полости рта, зондирование, оценка гигиенического индекса. Дополнительные методы диагностики пришеечного кариеса могут включать термопробу, витальное окрашивание, электроодонтодиагностику, трансиллюминацию, рентгенографию зуба, радиовизиографическое обследование.

Постановка диагноза осуществляется в несколько этапов.

В ходе процедуры врач осматривает ротовую полость пациента невооружённым взглядом и с помощью специальных зеркал, позволяющих увидеть самые труднодоступные зоны. Врач выявляет наличие повреждений эмали, тёмных пятен, определяет их локализацию и количество.

Зондирование

Зондирование при помощи стоматологического зонда позволяет определить толщину эмали, глубину её повреждений, болезненность поражённого зуба.

Рентген

Рентгенография позволяет получить более детальную картину патологии. Рентгеновский снимок позволяет оценить состояние более глубоких тканей зуба, что является важным моментом при определении этапа развития заболевания (поверхностная либо более глубокая форма).

Фото 3. Рентгеновский снимок зуба, на нем можно подробно определить состояние глубоких слоев.

Важное значение имеет и дифференциальная диагностика. Поверхностный кариес необходимо отличать от таких патологий, как начальная форма заболевания (для неё характерны лишь тёмные пятна на эмали, при этом её структура и гладкость остаются неизменными, повреждения отсутствуют), эрозией и гипоплазией эмали (для этих заболеваний характерно появление углублений на эмали, имеющей гладкую поверхность).

Фармакокинетика

 • Пенициллины в комбинациях.

Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes;

анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni;

анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.

После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл.

Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл.

Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%.

Меры предосторожности применения

 Категория действия на плод по FDA. B.  Категория действия на плод. B.

Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит.

Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.

Гиперчувствительность (в тч к цефалоспоринам и тд; бета-лактамным антибиотикам). Инфекционный мононуклеоз (в тч при появлении кореподобной сыпи). Фенилкетонурия. Эпизоды желтухи или нарушение функции печени в результате применения амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; КК менее 30 мл/мин (для таблеток 875 мг/125 мг).

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.

дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема. Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут.

При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.

При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду. При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки.

Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.

при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом. Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector