Дифференциальная диагностика хронического кариеса

Истирание зубов

Истирание зубов характеризуется прогрессирующей убылью эмали, а затем дентина на ограниченном участке одной или нескольких поверхностей коронки зуба. Этиология истирания — механические воздействия абразивных материалов. Истирание может быть физиологическим вследствие обработки пищевого субстрата и трения зубов друг о друга.

В случае воздействия чрезмерных абразивных сил, что имеет место при патологической окклюзии, а также в случаях неполноценного развития и созревания твердых зубных тканей или при сочетании этих факторов истирание быстро прогрессирует и часто сопровождается дополнительными, характерными для патологического истирания симптомами. Как правило, наблюдается патологическое истирание отдельных групп зубов при действии на них интенсивных механических факторов.

Так, постоянное откусывание ниток зубами может вызвать истирание режущего края резца (резцов), интенсивная чистка зубов жесткой зубной щеткой — появление V-образных (клиновидных) дефектов. Фактором, предрасполагающим к развитию локализованных форм патологического истирания, является неравномерная твердость структуры коронки зуба в разных ее участках.

Важно отметить, что подобные изменения тканей зуба происходят также с возрастом. Следовательно, склероз дентина и дегенеративные изменения пульпы при кариесе не являются специфической реакцией на данный патологический процесс.

Патологическое истирание окклюзионной поверхности зуба нередко сопровождается образованием дефектов округлой формы, которые похожи на полости при кариесе. Сходные признаки: дефекты эмали и дентина, дискомфорт при жевании, иногда болезненность от химических раздражителей и резких изменений температуры.

Однако при истирании наблюдается убыль эмали и дентина группы или всех зубов, дно и стенки дефектов не пигментированы, нет типичных кариозных поражении на других окклюзионных поверхностях зубов. При кариесе же имеют место единичный дефект или несколько дефектов на симметричных зубах (чаще первые моляры), дно и стенки пигментированы, жевательная поверхность зубов не стерта при наличии типичных кариозных поражений других зубов.

V-образные дефекты (клиновидный) встречаются в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров и клыков (реже других зубов) у людей, пользующихся зубной щеткой. Сходными признаками с пришеечной формой кариеса являются ограниченные дефекты эмали и дентина, болезненность от раздражителей. В то же время при V-образном (клиновидном) дефекте в отличие от кариеса убыль ткани происходит без размягчения дентина, не прогрессирует, если исключить механическое воздействие на поверхность коронки зуба.

Патоморфологические признаки патологического истирания характеризуются склерозом, образованием заместительного дентина и дегенерацией пульпы, т.е. не являются специфическими для нее, и дифференцировать эти изменения от подобных можно лишь на основании совокупности патоморфологических и клинических признаков той или иной патологии.

Эрозия твердых тканей зуба представляет собой блюднеобразной формы медленно прогрессирующую убыль эмали и дентина на характерных поверхностях зубов (губная поверхность резцов и клыков верхней челюсти).

Общими признаками эрозии твердых тканей зуба с поверхностным кариесом являются: дефект эмали и дентина, дискомфорт при приеме пищи и болезненность в этой области. Однако, при эрозии дефект правильной, чаще овальной, формы, с плотным дном, поверхность поражения гладкая, пнет эмали и дентина не изменен.

При кариесе очаг поражения неправильной формы, чаще всего с неровными краями, по периферии участка поражения имеется деминерализованная (белая, матовая) эмаль, дно полости пигментировано. Патоморфологическая картина при эрозии твердых тканей зуба характеризуется гипоминерализацией структур, лежащих ниже очага поражения, снижением микротвердости эмали и дентина, склерозом дентина.

Гипоплазия эмали вызывает трудности при дифференциальной диагностике с кариесом в тех случаях, когда она выражается в виде белых или (реже) пигментированных пятен. Такие пятна, являющиеся признаками неспецифической гипоплазии, бывают на губной поверхности резцов и клыков верхней и нижней челюстей, ближе к режущему краю зубов.

Общим признаком неспецифической гипоплазии с кариозным пятном является изменение цвета (белый или светло-коричневый) эмали на ограниченном участке поверхности зуба. Отличия гипоплазии от кариеса состоят в том, что при гипоплазии пятна резко отграничены от здоровой эмали по периферии, находятся как бы под прозрачной пленкой минерализованной ткани.

При этом эмаль не теряет свойственного ей блеска; локализация пятна не характерна для кариеса. Белые кариозные пятна локализуются в пришеечной области, поверхность эмали становится матовой, границы кариозного пятна нечеткие. Если пятно пигментировано, то поверхность эмали шероховатая. Кариозные пятна имеют тенденцию к увеличению в размерах.

Фото: Дифференциальная диагностика кариеса на основании инструментального осмотра полости рта

Гистологически при гипоплазии находят локальные изменения структуры эмали и дентина, тогда как для кариеса характерны зоны поражения, соответствующие реакции со стороны дентина и пульпы зуба. Некоторые формы гипоплазии характеризуются значительным разрушением (деминерализация и дезинтеграция) твердых тканей зуба.

Гипоплазия специфического происхождения, обусловленная избытком фтора в питьевой воде, — флюороз напоминает кариес лишь в начальных 1-й и 2-й стадиях, когда появляются белые и пигментированные пятна эмали, и в заключительной (5-й) стадии, когда могут развиваться дефекты эмали и дентина. Клинико-патологическая картина флюороза достаточно специфична и подробно описана В. К. Патрикеевым (1959, 1967).

Дифференциальная диагностика стадий кариозного процесса

Вариант разрушения при пульпите

Вариант разрушения при пульпите

Воспаление пульпы это, то с чем чаще всего приходится сталкиваться стоматологам в свой практике. Клинические проявления по некоторым показателям весьма схожи с кариесом последней стадии. Для обеих патологий характерна болевая реакция. Однако есть существенные различия.

Так при глубокой полости реакция присутствует от раздражителей только кратковременно и проходит после удаления провоцирующего фактора. Дефект не сообщается с пульпарной камерой, и нет самостоятельного возникновения неприятных ощущений.

Затрудняет постановку диагноза то, что пульпит имеет несколько форм, с которыми проводят дифдиагностика.

Хронический пульпит

Полостной дефект на жевательных поверхностях моляров

Главным образом с кариесом по проявлениям схожи фиброзная и гангренозная форма воспаления.

Они имеют такие симптомы как:

  • слабо выраженный болевой приступ;
  • реакция от температурных воздействий (при гангренозной форме холод может снижать реакцию);
  • появление боли самостоятельно без видимых причин;
  • длительные бессимптомные временные промежутки;
  • вскрытая пульпарная камера;
  • резкий неприятный запах изо рта;
  • значительное изменение цвета эмали;
  • сильное разрушение коронковой части;
  • снижение электровозбудимости нервных окончаний в зубе до 40-60 мкА.
  • резкая болезненность при зондировании.

Воспаление пульпы имеет множество характерных собственных симптомов.

Общие проявления будут следующие:

  • болезненность при зондировании дна полости;
  • реакция на температурные воздействия;
  • отсутствие сообщения с пульпарной камерой;
  • некоторые неприятные ощущения от механических и химических раздражителей;
  • изменение цвета области дефекта.

Существенное различие имеют приступа боли. Так при глубоком кариесе она возникают от действия раздражающих факторов и фактически полностью стихают после их удаления.

Для острого пульпита характерны приступы. Они также кратковременны, но появляются в ночное время и самостоятельно. Купировать приступ почти не возможно, спустя некоторое время все стихает само по себе.

Частота возникновения болевой реакции варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей. В основном временной промежуток составляет от 3 до 5 часов. Острая форма очагового пульпита способна быстро перейти в общий гнойный процесс и тогда неприятные проявления будут постоянными.

На фото поверхностное поражение эмали

Поражение периодонта значительно отличается от клинической картины патологий, которые затрагивают лишь твердые ткани зуба. Многообразием симптомов в значительной степени отличается гранулирующая форма. Типичными жалобами здесь будет негативная реакция на прием пищи, связанная с механическим воздействием.

Зуб при периодонтите на рентгенограмме

Зуб при периодонтите на рентгенограмме

Как и при кариесе, коронка сильно разрушена и изменена в цвете. Острые края полостного дефекта могут травмировать слизистую щеки, губы или языка. Однако при периодонтите есть сообщение с пульпарной камерой и зондирование не вызывает чувствительность. Ощущения могут возникнуть лишь при исследовании  в области устьев корневого канала.

Гранулематозная форма периодонтита отличается длительным бессимптомным периодом течения. В случае обострения появляется боль при надавливании на зуб и реакция со стороны десны.

Фиброзное течение является самым благоприятным. Скудность симптоматики компенсирует неприятный запах изо рта, разрушение и изменение цвета зубных тканей. Лишь при обострении появляются характерные симптомы.

При глубокой полости близость к пульпарной камере затрудняет все стоматологические манипуляции. Врач должен действовать в этом случае максимально осторожно, удаляя патологически измененные ткани.

Инструкция по лечению патологии иногда допускает минимальное удаление эмали и дентина. Инактивировать пораженные участки предполагается с помощью лечебных паст.

Препарирование важнейший этап лечения

Препарирование важнейший этап лечения

В некоторых случаях объем полости может быть не значительным. Например, такое наблюдается в пришеечной области. Здесь тонкий слой эмали и дентина. Его быстрое разрушение патологией не составляет особого труда. Но препарировать стоматологу такое образование еще сложнее.

От объема во многом зависит цена лечения. Ведь именно дороговизна пломбировочного материала в дальнейшем определяет окончательную сумму услуги, а вся последовательность лечения остается всегда одинаковой.

  1. Обезболивание. Это инфильтрационная или аппликационная анестезия, в определенных случаях проводниковая.
  2. Очищение полости от пораженной эмали и дентина. Химическое препарирование не используется из-за близости нервных волокон.
  3. Медикаментозная обработка. Для этого применяют различные высокоэффективные анестетики, не раздражающего действия.
  4. Создание условий для наилучшей фиксации пломбировочного материала. Это удаление нависающих краев эмали, податливого дентина, нанесение рисок и формирование дополнительных площадок.
  5. Очищение полости, высушивание и изоляция от попадания ротовой жидкости. На этом же этапе может быть проведена повторная медикаментозная обработка.
  6. Внесение лечебной пасты. Она размещается на дне полости ровным слоем.
  7. Постановка изолирующей подкладки. Ее размещают до эмалево-дентинной границы.
  8. Внесение постоянного пломбировочного материала. Если пломба фотополимерная требуется воздействие специальной лампой.
  9. Окончательная отделка материала (шлифовка и полировка).

Лечение глубокого кариеса не составляет особого труда. Главное точно представлять отношение пульпарной камеры к самому дефекту коронки.

Минимальный оставшийся слой дентина затрудняет препарирование, поэтому часто используется лечение в 2 посещения. Постоянную пломбу устанавливают только после применения специальных лечебных паст.

Дифференциальная диагностика любого заболевания является важнейшим моментом во врачебной практике. Выявить явную патологию среди множества клинических проявлений должен каждый доктор. От этого зависит успешность терапевтических процедур и сохранение здоровья пациента в дальнейшем.

Кариозный процесс протекает в трех последовательных стадиях, которые имеют незначительные отличия в клинической картине. Каждый такой этап также требует отдельного подхода к лечению.

Кариес в стадии пятна характеризируется образованием на поверхности зуба ограниченного участка пигментации с сохранением целостности эмали. Заболевание протекает, как правило, бессимптомно.

Дифференциальная диагностика начального кариеса основывается на визуальном осмотре и зондировании зубной пигментации. При отсутствии кариозного дефекта врач преимущественно ставит диагноз кариеса в стадии пятна.

Поверхностное кариозное поражение уже сопровождается разрушением поверхностного слоя эмали. При осмотре такого пациента стоматолог обнаруживает небольшое углубление в зубе. В таких случаях кариозный дефект находится в пределах эмали. Больной очень редко предъявляет жалобы на боль от температурных раздражителей.

При среднем кариесе происходит распространение патологического процесса на дентин, что провоцирует выраженную клиническую картину. У пациента возникают болезненные ощущения во время приема сладкой, горячей и холодной пищи.

Выраженность болевого синдрома зависит от локализации кариеса. Так, самые интенсивные приступы боли наблюдаются у пациентов с пришеечным кариесом.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика среднего кариеса осуществляется по результатам опроса больного, инструментального осмотра ротовой полости и рентгенологического исследования причинного зуба.

Глубокий кариес – это деструкция зубных тканей на уровне парапульпарного слоя дентина. Близость кариозного процесса к пульпе обуславливает острые боли от термических и химических раздражителей. Несмотря на интенсивную боль, такой приступ сразу прекращается после устранения холода или тепла. Со стороны ротовой полости кариозный зуб будет иметь значительные повреждения твердых тканей зуба.

Стадия кариеса Клиническая картина зуба
Кариес в стадии пятна
Кариозное пятно в пришеечной области зуба

Кариозное пятно в пришеечной области зуба

Поверхностный очаг
Повреждение зубной эмали на жевательной поверхности моляров

Повреждение зубной эмали на жевательной поверхности моляров

Средний кариес
Кариозное поражение эмали и дентина на контактной поверхности моляра нижней челюсти

Кариозное поражение эмали и дентина на контактной поверхности моляра нижней челюсти

Глубокое кариозное поражение
Кариес на границе дентина и пульпы

Кариес на границе дентина и пульпы

Глубокий кариес

Кариес в стадии пятна подлежит консервативному лечению. В таких случаях реминерализация эмали или проведение icon-терапии позволяют стабилизировать кариозное поражение зуба.

Дифференциальная диагностика и лечение среднего кариеса проводятся в такой последовательности:

  • механическое удаление всех некротических тканей с помощью бормашины;
  • высушивание кариозной полости и пломбирование зубного дефекта;
  • шлифование и полирование реставрации.

Лечение глубокого кариеса происходит по тем же принципам, но только перед пломбированием зуба стоматолог устанавливает специальную изолирующую прокладку на пульпу.

Пигментация поверхности зубов

На поверхности зуба образуются органические пленки, которые с возрастом могут пигментироваться за счет включения в них красящих веществ из пищи, элементов слюны, а также деятельности микроорганизмов и других причин. Пигментация, как правило, начинается в пришеечной области и затем распространяется на всю поверхность коронки.

Сходным признаком с кариесом в стадии пигментированного пятна является цвет поверхности зуба. Однако пигментация на поверхности эмали некариозного происхождения сравнительно легко удаляется металлическим инструментом или путем сошлифовывания карборундовым камнем, и под ней обнаруживается нормальная поверхность эмали, тогда как кариозные пятна таким способом удалить нельзя. Пигментированные кариозные пятна в отличие от некариозной пигментации эмали занимают ограниченный участок.

Глубокая стадия и пульпит

Хронический пульпит

Острое воспаление пульпы зуба имеет следующие отличительные черты:

  • наличие глубокой кариозной полости, которая может быть соединённой с пульпарной камерой;
  • острые приступы самопроизвольной боли, преимущественно, в ночное время;
  • прием холодной пищи вызывает тяжелый болевой приступ, который носит затяжной характер;
  • зубная боль при пульпите имеет тенденцию к распространению на висок, ухо, шею, лоб и затылок.
Пульпит жевательного зуба нижней челюсти

Пульпит жевательного зуба нижней челюсти

Инструкция оказания стоматологической помощи при пульпите указывает на необходимость удаление сосудисто-нервного пучка. Для этого специалист обезболивает причинный зуб и механическим способом вскрывает пульпарную камеру. Затем стоматолог извлекает пульпу и пломбирует корневой канал и устанавливает пломбу.

Во время терапии врач должен строго придерживаться правил личной гигиены.

Стадии традиционного лечения пульпита

Стадии традиционного лечения пульпита

Некроз эмали

В типичных случаях кислотного некроза эмали зуба не возникает затруднений при дифференциальной диагностике с кариесом, так как при этом наблюдается поверхностная деминерализация кислотой (матовый цвет поверхности зуба) вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов у лиц, которые работают на производстве, связанном с испарением кислот, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью (например, при ахилическом гастрите).

Сходными признаками некроза и кариеса в стадии пятна и начала дезинтеграции эмали являются: наличие участков деминерализации эмали (белые пятна) и дефектов в центре поражения, болезненность при воздействии химических раздражителей и резких колебаний температуры. Однако при некрозе поражается вестибулярная поверхность фронтальной группы зубов, а при множественном кариесе — на любых зубах и преимущественно в пришеечной области.

Кариозные поражения, как правило, покрыты мягким зубным налетом. Некроз эмали имеет широкое (по площади) распространение, поражает преимущественно вестибулярную поверхность зубов. При этом эмаль откалывается, не успев деминерализоваться, а дентин обычного цвета или слегка пигментирован, сохраняет плотность.

Если причины некроза устранены, участки поражения имеют тенденцию к уплотнению. При наличии кариозной полости процесс прогрессирует, распространяясь в пришеечной области, нередко поражая зуб со всех сторон (циркулярный кариес). Края эмали как бы подрыты за счет значительного размягчения дентина. Дентин пигментированный, мягкий.

Склеротические изменения при некрозе эмали и при множественном кариесе в дентине и пульпе текут вяло. В сущности как некроз эмали, так и кариес является следствием деминерализации, но в зависимости от условий, в которых этот процесс осуществляется, и от сопротивляемости организма в целом и тканей зубов, в частности, патология проявляется по-разному.

Дифференциальная диагностика периодонтита и кариеса зуба

Гнойно-воспалительное поражение связочного аппарата имеет одонтогенное происхождение.

Заболевание имеет следующую картину:

  • невыносимая зубная боль беспокоит больного круглые сутки;
  • ощущение «выросшего» зуба, что позволяет больному безошибочно установить причинный зуб;
  • периодонтитный зуб становится резко чувствительным на ощупь;

Гипоплазия эмали

Примечательно, что при воспалении периодонта у пациента исчезает боль от температурных и химических раздражителей. Некоторые пациенты указывают на облегчение боли от холодной воды. В таких случаях стоматолог, как правило, имеет дело с гнойным периодонтитом.

Одонтогенный периодонтит нижнего зуба

Одонтогенный периодонтит нижнего зуба

Лечение гнойного воспаления связочного аппарата зуба выполняется в несколько этапов. Вначале стоматолог осуществляет механическую очистку кариозной полости, пульпарной камеры и корневых каналов. Затем специалист пломбирует корень и зуб.

Цена такого лечения от вида периодонтита, количества корневых каналов, их проходимости и квалификации врача-стоматолога.

Стадии классического лечения периодонтита

Стадии классического лечения периодонтита

В стоматологии пульпит и периодонтит считаются осложнениями кариозного процесса. В связи с этим своевременная дифференциальная диагностика и полноценная терапия кариеса позволяет предупредить дальнейшее распространение патологии, сохранив целостность зуба.

Концепция патогенеза кариеса

В соответствии с современными морфологическими и биохимическими исследованиями кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса мы представляем следующим образом.

При определенных условиях (особенности питания, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет термиттирующий характер.

Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитные органические оболочки зуба (пелликула, кутикула), используя ее как питательную среду. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, пли неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны.

Проникновение ионов Н возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае, если деминерализация и происходит, то по типу растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н служат межпризменные микропространства. При этом частично растворяются кристаллы и расширяются межпризменные микропространства. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит также в менее резистентных участках (поперечная испорченность призм, полосы Ретциуса, межпризменные микропространства).

Освободившиеся ноны кальция, фосфора и других элементов через возникшие микропространства выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н поддерживается за счет кислотообразования на поверхности эмали. Глубокое проникновение ионов в начале процесса невозможно потому, что по мере углубления они нейтрализуются в процессе деминерализации.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь вступить в связь с апатитами эмали или образовать новые типы кристаллов. Если образование кислоты прекращается, ионы кальция, фосфора и др. из ротовой жидкости проникают в возникшие микропространства, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. На этих стадиях деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь (в целом по периферии активного центра, за исключением поверхностного слоя), образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой над очагом поражения растворяется медленнее, чем эмаль глубоких слоев, не только вследствие устойчивости к растворению из-за наличия фтора, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации в нем. Однако при продолжении кислотообразования наступает период, когда и в поверхностном слое образуются микропоры, которые затем расширяются до макродефектов, или же наружный слой эмали истончается и проламывается.

По периферии центра деминерализации образуется зона гиперминерализации («защитный вал») за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др. Зона гиперминерализации особенно выражена при приостановившемся кариесе. В очаге поражения может быть несколько таких зон. В дентине процессы деминерализации и дезинтеграции происходят по аналогом с описанным выше, но в зависимости от морфологических особенностей ткани.

На течение кариозного процесса влияют состав и свойства ротовой жидкости, структурные особенности и биохимический состав твердых тканей зуба, состояние пульпы, функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость, и может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения. Высокая концентрация минералов и микроэлементов в слюне содействуют приостановлению кариеса, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование.

Быстрому развитию кариеса способствует пониженная минерализация твердых тканей зуба, низкое содержание в них фтора, высокое содержание карбонатов. Развитию кариеса препятствуют высокая минерализация и плотность эмали и дентина, оптимальное содержание фтора. Кариес медленно распространяется при минимальном содержании органических веществ в зубе и высокой плотности его тканей.

Однако это не значит, что причиной более высокой скорости кариозного процесса в менее минерализованных участках является органическое вещество. При этом имеют значение размеры микропространств в кристаллической решетке и призменной структуре эмали. Органическое же вещество не поражается. Оно лизируется после деминерализации. Структура эмали, для которой характерны минимальные пространства кристаллической решетки, замедляет течение кариеса.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от таковой при кариесе недепульпированных зубов.

Функциональное состояние органов и систем организма также влияет на восприимчивость зубов к кариесу. Общее состояние организма, сопровождающееся нарушением обмена в период развития, формирования и созревания зуба, обусловливает состав и структуру зубных тканей и соответственно может ослабить их резистентность к кариесу. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает чаще и протекает быстрее.

Сопутствующие кариесу общие заболевания (в данный период) не могут оказать воздействие на структуру и состав зрелых тканей зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства слюны, нарушая нормальную флору полости рта.

Е.В. Боровский, П.А. Леус

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector