История болезни множественный кариес

Этиология

При начальном (поверхностном) этапе разрушается только эмаль — наружная и самая твёрдая часть зуба. Пока болезнь ещё не имеет симптомов. А поэтому и к врачу люди обычно не спешат обращаться.

А вот средний кариес опускается ниже и затрагивает дентин — пористую область зуба, расположенную под эмалью. Дентин не очень плотный, в нём есть множество мельчайших полостей, похожих на извилистые тоннели. По этим микроскопическим коридорам инфекция стремительно “прогрызается” дальше — в глубины зуба.

Дентин составляет наибольшую часть зуба. Но его не видно под эмалью. Многие люди удивляются, ведь у них была всего лишь маленькая чёрная дырочка на эмали, а стоматолог беспощадно рассверлил ползуба. Дело в том, что инфекция проложила себе путь через эмаль и начала бесчинствовать уже в дентине. Так часто бывает: дырочка на эмали маленькая, а кариозная полость (область поражённых эмали и дентина) ну очень большая.

Кстати если средний кариес не лечить, он неизбежно приведёт к глубокому. Лечение тогда будет включать удаление зубного нерва. Весьма болезненная процедура. Впрочем, обычно люди обращаются к врачу именно на стадии среднего кариеса. Симптомы-то обычно уже присутствуют.

История болезни множественный кариес

Теории происхождения кариеса зубов.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии:

  1. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
  2. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория Д.А.Энтина (1928 г.)

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи.

По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными.

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.)

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

История болезни множественный кариес

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

  • Микрофлора полости рта
  • Характер и режим питания, содержание фтора в воде
  • Количество и качество слюноотделения
  • Общее состояние организма

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  1. Неполноценная диета и питьевая вода
  2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
  3. Экстремальные воздействия на организм
  4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом
  3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
  4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
  5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба
  6. Состояние пульпы зуба
  7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

  • Плохое состояние гигиены полости рта
  • Обильный зубной налет и зубной камень
  • Наличие множественных меловидных кариозных пятен
  • Кровоточивость десен

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

  1. Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
  2. Структура поверхности зуба
  3. Пищевой рацион и интенсивность жевания
  4. Слюна и десневая жидкость
  5. Гигиена полости рта
  6. Наличие пломб и протезов в полости рта
  7. Зубо-челюстные аномалии

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий — аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Патологическая анатомия

Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

  1. Зона распада и деминерализации
  2. Зона прозрачного и интактного дентина
  3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются.

СРЕДНИЙ КАРИЕС (хроническое течение)

 Жалобы на боли от холодного и при попадании пищи в кариозную полость зуба 46, проходящие сра­зу после устранения раздражителя.

Анамнез: боли беспокоят около 2—3 месяцев, до это­го были боли от сладкого, ранее зуб не лечен.

Объективно: На жевательно-медиальной поверх­ности зуба 46 глубокая кариозная полость, дно раз­мягчено, полость, зуба не вскрыта. Зондирование бо­лезненно по всему дну; реакция на холод болезнен­ная, быстропроходящая, перкуссия безболезненна. ЭОД 10мкА.

Диагноз: Глубокий кариес зуба 46 (Cariesprofunda).

Лечение: Под торусальной анестезиейSol. UltracainiDSпроведено препарирование кариозной полости, медикаментозная обработка 0,05%-ным р-ром хлоргексидина, высушивание теплым воздухом. Наложе­ние лечебной прокладки Life, изолирующей — Стион-РС, пломбы — Charisma. Шлифовка, Полировка пломбы.

Подпись студента___________

     Подпись ассистента_________

История болезни множественный кариес

Жалобы на застревание пищи между зубами верх­ней челюсти справа.

Анамнез: Данные жалобы предъявляет в течение нескольких месяцев.

Объективно: На жевательно-дистальной поверхно­сти зуба 15 глубокая кариозная полость, полость зуба не вскрыта, дно плотное, пигментированное. Зонди­рование дна безболезненно, реакция на холод болез­ненная, кратковременная, перкуссия безболезненная.

Диагноз: Глубокий кариес зуба 15 (Cariesprofunda).

Лечение: Препарирование кариозной полости, ме­дикаментозная обработка 0,05%-ным р-ром хлоргексидина, высушивание. Прокладка — Ионосил, плом­ба — Спектрум. Шлифовка, полировка пломбы.

 Подпись студента_________

      Подпись ассистента_______

Жалобы на кратковременные боли от холодного и сладкого в области нижних зубов слева.

 Анамнез: Боли появились месяц назад.

Объективно: На жевательной поверхности зуба 26 кариозная полость средней глубины. Зондирование эмалево-дентинной границы болезненно, реакция на холод болезненная, быстропроходящая, перкуссия безболезненная.

Диагноз: Средний кариес зуба 26 (Cariesmedia). |

Лечение: Инфильтрационная анестезия Sol. Lidocaini2% —2,0ml, препарирование кариозной полости, ме­дикаментозная обработка 3%-ным р-ром перекиси во­дорода, 70%-ным этиловым спиртом, высушивание. Прокладка из фосфат-цемента, пломба из амальгамы.

Подпись ассистента_________

II посещение: Шлифовка и полировка пломбы.

 Жалоб на боли в зубе 36 нет.

Анамнез: Кариозная полость обнаруженапри ос­мотре.

Объективно: На жевательной поверхности зуба 36 кариозная полость средней глубины. Зондирование,реакция на холод и перкуссия безболезненны. Препа­рирование стенок кариозной полости болезненно, ЭОД 5 мкА

Лечение: Препарирование кариозной полости, ме­дикаментозная обработка 3%-ным р-ром перекиси во­дорода, этиловым спиртом, высушивание. Прокладка из фосфат-цемента, пломба из материала «Призма», шлифовка, полировка пломбы.

Подпись студента______________

   Подпись ассистента________________

Симптомы среднего кариеса

Основной (и, в общем-то, единственный) симптом среднего кариеса — болезненная реакция на холодное и горячее. Это как внезапная вспышка острой боли, которая длится несколько секунд, после чего бесследно исчезает.

Впрочем, всё индивидуально. Бывает так, что на этом этапе болезни боли вообще нет.

Средний кариес обычно хорошо видно невооружённым глазом. Это такая просвечивающая сквозь эмаль область серого (возможно, отливающего в синеву) цвета. Ну ещё это выглядеть, как чернота на эмали большой площади (это если сильно поражена именно эмаль).

Хронический кариес — вялотекущий процесс. Он тянется годами, постепенно разрушая зуб. Сам человек при этом не испытывает особых проблем, откладывает визит к стоматологу на потом.

И вот однажды, что называется, наступает “потом”. Зуб начинает сильно болеть. Гниение очень часто поражает несколько зубов одновременно. Это, так называемый, множественный хронический кариес.

Диагностика среднего кариеса (основные методы)

  • На начальном этапе диагностики врач выслушивает жалобы пациента. Затем проводится визуальный осмотр с пальпацией (ощупыванием) и перкуссией (постукиваинием).
  • Кроме того, стоматолог обычно применяет зондирование. По сути, это усовершенствованный метод ощупывания, позволяющий определить состояние зубной эмали и дентина (в размягчённых областях зонд застревает). Использование зеркальца даёт возможность исследовать места, недоступные взгляду.
  • Самым же эффективным способом диагностики является, конечно, рентген зубов . На первичном приёме у стоматолога пациенту может быть рекомендован панорамный рентген всей челюсти.

Иногда бывает нужна дифференциальная диагностика среднего кариеса, которая позволяет отличить его от других заболеваний.

Клиновидный дефект (некариозное поражение зуба) весьма похож по симптомам. Однако, имеет локализацию около шейки зуба и клиновидную форму. Стенки у него плотные и твёрдые.

В отдельных случаях может возникнуть необходимость дифференциации среднего кариеса с хроническим верхушечным периодонтитом.

Как лечат средний кариес?

Лечение проходит самым классическим образом.

  1. Поражённые ткани беспощадно высверливается бором и тщательно вычищаются.
  2. Необходимо, чтобы в полости не осталось вредных микроорганизмов, поэтому обязательно проводится обработка антисептиками.
  3. Финальная часть лечения — установка постоянной пломбы из твёрдого материала. Средний кариес обычно лечится под анестезией, что гарантирует отсутствие боли.

А вообще лечение зубов — не самая приятная вещь на свете, лучше не доводить до крайности. На начальных этапах кариес лечится легко. Не забывайте периодически навещать вашего стоматолога для планового осмотра. А также помните о профилактике, чистите зубы минимум 2 раза в день.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector