Кариес эмали патологическая анатомия

Патанатомия

Для поверхностного поражения характерно развитие следующих процессов:

  • деминерализация;
  • изменение цвета;
  • появление шершавости эмали на фоне сформировавшейся каверны.

Патологическая анатомия начального кариеса представлена тремя зонами:

  1. Прозрачная: по локализации на границе с неповрежденной эмалью, с расположением вдоль призм. Увеличенный до 10 раз размер микропор обусловлен выводом кислоторастворимого карбоната из кристаллов гидроксиаппатитов.
  2. Темная: расположена кнаружи, состоит из множества пор с общим объемом микропространств в 2-4%. В этой области преобладают процессы реминерализации над ранее возникшей деминерализацией.
  3. Тело поражения: наибольшая зона деструкции, в которой размер пор увеличивается до 25%. Благодаря электронной и сканирующей микроскопии можно выявить линии Ретциуса, указывающие на наличие деструктивных процессов, а также микроорганизмы.
  4. Поверхностная: обращена к наружной части зуба с объемом микропор до 5% и имеет минимальные структурные изменения на фоне восполнения минеральной структуры при контакте со слюной. Отмечается изменение цвета поражения в виде коричневого или черного пятна.
На фото показаны зоны деструкции эмали.

На фото показаны зоны деструкции эмали.

На фоне деструктивного процесса увеличивается проникновение растворимого белка, снижается микротвердость эмали. Преобразования носят более выраженный характер в подповерхностном слое. Увеличивается восприимчивость к красителям, что обуславливает появление характерного оттенка зуба.

Кристаллы гидрокисаппатитов изменяют свою направленность, форму и размер. Характерно возникновения нетипичных видов эмалевых призм.

Развитие начальной формы может быть с нарушением наружного слоя зуба и возникновением дефекта либо с расположением наибольшей зоны разрушения под поверхностью эмали, с сохранением внешней анатомической формы. Особенности протекания этих механизмов, в обоих случаях, не затрагивающих дентинно-эмалевое соединение, зависят от возраста, соматического состояния организма, продолжения воздействия причинных факторов.

Патанатомия

При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоинтактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направлении поражения содержится темный слой.

Прозрачный слой — это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и не способна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя.

Тело поражения — это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона — выглядит наименее поврежденной из рассмотренных и имеет наименьший объем. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

Начальное кариозное поражение — это результат процессов де — и реминерализации на поверхности зуба, с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.

— Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба.

— Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали.

— Образование налета на поверхности эмали.

— Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др.).

— Появление градиента концентрации с диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н — ионы. Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СО3 и Mg. При этом высвобождаются ионы Са2 -, ОН-, РО43″-, F», СО32″-, Na — и Mg2 из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем — в слой налета. Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение кальция и фосфата.

К первичным изменениям при деструкции твердых тканей относят формирование пятна.

Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен. Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на поверхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры.

Изменение в дентине.

Наличие в дентине микроскопических трубочек способствуетдеминерализации V-образной формы с широким основанием у дентиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно.глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению.

Кариес эмали патологическая анатомия

Комплекс пульпа-дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия, различают три вида реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенныефакторы.

При кариесе, обусловленном воздействием кислоты низкой концентрации, наблюдается проявление защитных механизмов пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина.

Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темныйцвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов».

Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полостимеханизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают стадии деминерализации дентина, дегенерации растворения его органической матрицы, что приводит к нарушению структурной целостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1 зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененнаяструктура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2 зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3 зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4 зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Онанаполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5 зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения.

При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин, который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина.

Особенности клиники

Инструкция по выявлению ранней стадии кариеса:

  • осмотр;
  • рентгеновское исследование: более информативно будет при полостях по II классу по Блэку;
  • окрашивание специфическими красителями;
  • исследование слюны: бактериальной активности, скорости слюноотделения, буферной емкости.

Даже если врач выполнит все эти методы, то нет никакой гарантии на точную диагностику. Поэтому при невозможности выявления стадии пятна переходят к осматриванию формирующейся полости.

Клиника начального кариеса формируется на данных внешнего осмотра и инструментального изучения. В основном оценивают цвет и наличие шероховатости эмали.

Обычно не сопровождается какими-либо симптомами стадия пятна, соответствующая острому течению. После высушивания отмечается легкая чувствительность, быстро устраняемая при снятии действия раздражителя.

В основном эмаль гладкая, но при запущенном течении может отмечаться шероховатость. При начальном кариесе корня зуба при зондировании будет отмечаться чувствительность и застревание инструмента.

При воздействии красителями (1-2% метиленовый синий) выявляется окрашивание в месте поражения. Элетроодонтометрия (ЭОМ) при пятне и поверхностном поражении будет в пределах нормы (2-6 мкА).

Инструментальные способы идентификации процесса поражения облегчают процесс постановки диагноза.

Инструментальные способы идентификации процесса поражения облегчают процесс постановки диагноза.

Патогенез кариеса зубов

При определенных условиях на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер.

Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба — пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны.

Основными путями проникновения Н служат межпризменные микропространства. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается.

Дифференциальная диагностика

Стадия пятна Стадия начального кариеса
Гипоплазия Эрозия
Флюороз Клиновидный дефект
Гипоплазия (при точечных углублениях)

Гипоплазии характерно:

  • гладкая поверхность эмали;
  • расположение поражений симметрично: обусловлено одновременными сроками закладки, развития и минерализации;
  • локализация деструктивного процесса на кариес резистентных зонах: вестибулярная поверхность, вершины бугров.

При флюорозе будут отмечаться множественные поражения белого и коричневого оттенка без четких границ. Расположение может быть на любой из поверхностей всех групп зубов.

Если содержание фтора в виде для питья превышает норму, то вся коронка может быть коричневого цвета. В генезе заболевания действует эндемический фактор, при котором поражения возникают преимущественно у людей, проживающих в определенном регионе.

При эрозии на зубе будет отмечаться углубление в виде чаши с гладким дном. Патология будет выявляться на внешней стороне резцов, клыков и премоляров, за исключением нижней передней группы, не включая клыки.

Множественные поражения блюдцеобразной формы.

Множественные поражения блюдцеобразной формы.

Клиновидный дефект располагается точно в области шейки зуба в виде образования треугольной формы, направленного вершиной вглубь ткани. Все края плотные. Зачастую протекает без симптомов, может отмечаться чувствительность при чистке.

Поражение твердых тканей зуба треугольной формы на фоне механических нагрузок.

Поражение твердых тканей зуба треугольной формы на фоне механических нагрузок.

Лечение

Лечение начального кариеса, в зависимости от глубины дефекта, можно провести различными способами:

  • средствами для реминерализации;
  • путем препарирования и наложения пломбы.

В стадию белого пятна применяют:

  • ремтерапию: Фтородент, Ремодент;
  • глубокое фторирование: Глуфторед;
  • использование озона.
Существует большой ассортимент средств на реминерализацию.

Существует большой ассортимент средств на реминерализацию.

Каждый из методов используется курсами. Если лечение острого начального кариеса способами, улучшающими минерализацию неэффективно, то применяют механическую обработку поврежденных тканей зуба при помощи стоматологических наконечников с борами.

Препаровка проводится точечно, включая края дефекта. После выполнения антисептической обработки (раствор Хлоргексидина биглюконата 0,05%), накладывают пломбу. Поскольку деструкция находится в пределах подповерхностного слоя эмали, используют световые композиционные материалы.

Этапы реставрации:

  • обработка протравкой: 35-37% раствор ортофосфорной кислоты (Травекс);
  • нанесение тонким слоем адгезива;
  • раздувание слабой струей воздуха по поверхности деструкции засвечивание;
  • послойное наложение композита, с фиксацией каждого внесения при помощи светополимеризационной лампы.
От качества проведения протравливания зависит создание условий для улучшения механической ретенции композита.

От качества проведения протравливания зависит создание условий для улучшения механической ретенции композита.

Начало кариеса может проявиться при действии разных причинных факторов, о которых подробно рассказывает видео в этой статье. От своевременности диагностики, выполнения лечебных мероприятий зависит дальнейшее протекание деструктивных процессов. В среднем цена за лечение по Москве может составлять 3000 рублей за одну полость.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector