Кариес глубокий код мкб

Содержание
  1. Этиология заболевания
  2. Содержание
  3. Названия
  4. Описание
  5. Дополнительные факты
  6. Причины
  7. Классификация
  8. Диагностика
  9. Дифференциальная диагностика
  10. Лечение
  11. Прогноз
  12. Профилактика
  13. Названия
  14. Латинское название
  15. Фарм Группа
  16. Развернуть
  17. Код CAS
  18. Характеристика вещества
  19. Фармакодинамика
  20. Показания к применению
  21. Противопоказания
  22. Побочные эффекты
  23. Передозировка
  24. Способ применения и дозы
  25. Меры предосторожности применения
  26. Названия
  27. Описание
  28. Дополнительные факты
  29. Причины
  30. Патогенез
  31. Классификация
  32. Возможные осложнения
  33. Диагностика
  34. Лечение
  35. Профилактика
  36. Названия
  37. Латинское название
  38. Фарм Группа
  39. Применение при беременности и кормлении грудью
  40. Фармакодинамика
  41. Фармакокинетика
  42. Показания к применению
  43. Противопоказания
  44. Меры предосторожности применения
  45. Способ применения и дозы
  46. Побочные эффекты
  47. Передозировка
  48. Взаимодействие
  49. Особые указания
  50. Дополнительно
  51. Названия
  52. Описание
  53. Дополнительные факты
  54. Причины развития поверхностного и начального кариеса зубов
  55. Классификация
  56. Патогенез
  57. Диагностика
  58. Зондирование
  59. Рентген
  60. Возможные осложнения
  61. Прогноз
  62. Гигиена полости рта, как профилактика развития корневого кариеса
  63. Фармакодинамика
  64. Причины развития патологии
  65. Показания к применению
  66. Симптомы и жалобы
  67. Локализация повреждений
  68. Что такое кариес корня зуба и код по МКБ 10
  69. Лечить или удалять?
  70. Способы терапии

Этиология заболевания

Основная причина развития кариозного процесса — нарушение баланса микрофлоры во рту, когда численность болезнетворных микроорганизмов начинает активно увеличиваться.

К числу второстепенных факторов, способствующих появлению проблемы, относят:

  1. Болезни дёсен, приводящие к нарушению структуры их тканей. В результате таких изменений образуются специфические десневые карманы, в которых скапливаются остатки пищи, болезнетворные бактерии и вещества, выделяемые ими.
  2. Неправильный уход за зубами и дёснами, после чего опасные микроорганизмы начинают быстро размножаться в благоприятной для них питательной среде.
  3. Невылеченный кариес других разновидностей (сначала развивается начальная форма, которая постепенно переходит в среднюю, а затем и в глубокую, после чего происходит поражение корней).
  4. Некачественное протезирование зубов, когда искусственная коронка неплотно прилегает к дёснам, образуя зазор, в котором также способны накапливаться бактерии.
  5. Недостаток важных для здоровья дёсен минеральных веществ.
  6. Нарушения метаболических процессов, когда дёсны не получают достаточного количества питательных веществ.
  7. Длительный приём сильнодействующих медикаментозных препаратов.

Фото 1. Стадии развития кариеса, при которых заболевание может перетекать в более глубокие формы, такие как пульпит или периодонтит.

Содержание


Названия

 Название: Бутылочный кариес.


Бутылочный кариес
Бутылочный кариес

Описание

 Бутылочный кариес. Групповое кариозное поражение молочных зубов у детей раннего возраста, обусловленное неправильной диетой и недостаточной гигиеной полости рта ребенка. Бутылочный кариес поражает пришеечные области верхних резцов и клыков и проходит несколько стадий: стадию деминерализации, разрушения эмали, разрушения эмалево-дентинного соединения, глубокого поражения твердых тканей зуба. Диагностика бутылочного кариеса проводится детским стоматологом по итогам осмотра полости рта ребенка и наличия характерных поражений. На ранних этапах лечение бутылочного кариеса может включать проведение реминерализирующей терапии, серебрение зубов; в запущенных случаях – обработку и пломбирование кариозных полостей.


Дополнительные факты

 Бутылочный кариес — ранний детский кариес, выявляющийся у детей в возрасте 1-3 лет. Другие названия раннего детского кариеса – «ясельный», «бутылочный», «кефирный», «кариес вскармливания», «циркулярный» и тд в той или иной степени отражают возраст, в котором возникает заболевание, пути его возникновения и характер поражения зубов. Риск развития бутылочного кариеса прямо пропорционален продолжительности грудного или бутылочного вскармливания ребенка: так, у детей, сосавших грудь или бутылочку до 1 года, кариес выявляется в 6% случаев; до 1,5 лет – в 25%; до 2-х лет — в 38-40% случаев. Проблема раннего выявления и лечения бутылочного кариеса заслуживает самого пристального внимания со стороны детской стоматологии и педиатрии в целом, поскольку осложненные формы патологии могут вызывать поражение и гибель зачатков постоянных зубов.


Бутылочный кариес
Бутылочный кариес

Причины

 В основе бутылочного кариеса, как и любого другого вида кариеса, лежат очаговые скопления бактериальной флоры, которые способствуют ферментированию углеводов с образованием органических кислот и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Эти процессы приводят к повреждению эмали и облегчают проникновение бактерий в дентинные канальцы, что приводит к размягчению и разрушению твердых тканей зуба.
Кроме общих причин, в развитии бутылочного кариеса важная роль принадлежит частным факторам, а именно — нарушению режима питания ребенка раннего возраста, низкому уровню гигиены полости рта, изменению состава слюны, снижению защитных сил организма, наличию хронических заболеваний у родителей малыша.
Известно, что развитию бутылочного кариеса в большей степени подвержены дети, получающие естественное или искусственное вскармливание «по требованию» дольше одного года. При этом особенно негативно на состоянии молочных зубов отражаются ночные кормления ребенка (грудью, смесью или подслащенными напитками из бутылочки), способствующие скоплению на зубах остатков пищи. После ночного кормления ребенок сразу засыпает, и по понятным причинам зубки ему никто не чистит. Малое количество слюны, выделяющееся во время сна, не способно смыть пищевые остатки, нейтрализовать бактерии и кислоты, восполнить минеральный состав эмали. Таким образом, неправильный режим кормления ребенка в сочетании с отсутствием адекватной гигиены полости рта и гипосекрецией слюны во время сна играют пусковую роль в развитии бутылочного кариеса.
Помимо причин местного порядка, свой вклад в формирование бутылочного кариеса вносит ослабление общего иммунитета, связанное с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, кишечной инфекцией, энтеровирусной инфекцией и тд ), общесоматическими заболеваниями (сахарным диабетом ). Изменения общего иммунитета всегда сопровождаются снижением в слюне концентрации иммуноглобулинов — специфических местных защитных факторов, препятствуют размножению бактерий в полости рта. В свою очередь, беспрепятственное развитие патогенных микроорганизмов, выделение ими токсинов и кислых продукты жизнедеятельности вызывают повышение вязкости и снижение pH слюны. В кислой среде слюна не выполняет свою реминерализирующую функцию; вместе с этим, кальций легко выходит из минерального компонента зубной эмали, что опять же запускает процесс развития бутылочного кариеса.
Поражению зубов ребенка раннего возраста бутылочным кариесом также способствуют стоматологические, желудочно-кишечные и ЛОР заболевания родителей, которые при тесном общении с ребенком «делятся» с ним своей микрофлорой. Наличие у родителей зубного налета, кариеса, пародонтита, гингивита, тонзиллита, хронического гастрита и пр. Приводит к тому, что организм ребенка с первых дней жизни сталкивается с высоковирулентной патогенной микрофлорой, противостоять которой он оказывается не в силах. Поэтому будущей маме крайне важно еще до зачатия или в рамках программы ведения беременности устранить все имеющиеся в организме очаги хронической инфекции.


Классификация

 В зависимости глубины и поражения от возраста ребенка выделяют 4 стадии бутылочного кариеса:
 Начальная стадия (10. 20 месяцев) — характеризуется появлением на вестибулярной и палатальной поверхности верхних резцов меловых пятен — очагов деминерализации эмали. В пришеечной области отчетливо определяется белесая линия. Болевые ощущения отсутствуют. На данном этапе бутылочный кариес может быть диагностирован детским стоматологом только после высушивания поверхности пораженного зуба, поэтому родители часто не замечают наметившиеся изменения. При проведении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий дальнейшее развитие бутылочного кариеса на начальной стадии может быть приостановлено.
 Стадия поверхностного кариеса (16. 24 месяцев) — характеризуется образованием дефекта в пределах зубной эмали и обнажением дентина. Поверхностный кариес поражает не только пришеечные области резцов и клыков, но и проксимальные и окклюзионные поверхности верхних моляров. Кариозные очаги имеют светло-желтый или коричневатый цвет, возникает гиперестезия зубов. Поверхностный бутылочный кариес требует препарирования и пломбирования полости.
 Стадия среднего кариеса (20. 36 месяцев) — характеризуется разрушением эмали и частично дентина зуба. Сопровождается образованием глубоких очагов поражения в области верхних резцов, поверхностного кариеса – на молярах верхней челюсти; начального кариеса – на молярах нижней и клыках верхней челюсти. На данной стадии требуется проведение лечения среднего кариеса.
 Стадия глубокого кариеса (30. 48 месяцев) — характеризуется поражением эмали и большей части дентина резцов верхней челюсти. Поражение моляров верхней челюсти достигает стадии среднего кариеса; клыков и вторых моляров верхней челюсти, а также первых моляров нижней челюсти – поверхностного кариеса. На данной стадии бутылочного кариеса ребенок страдает от зубной боли, плохо спит, отказывается от приема пищи. Стоматологическая помощь заключается в лечении глубокого кариеса, по показаниям – хирургическом или ортопедическом лечении.


Диагностика

 Бутылочный кариес распознается на основании данных тщательного обследования полости рта ребенка детским стоматологом с помощью зеркала и зонда. Для повышения результатов осмотра используются методики высушивания поверхности зуба, стоматоскопии в ультрафиолетовом свете, витального окрашивания зубов, что делает пятна более яркими и заметными.
Критериями постановки диагноза служат: возраст ребенка младше 3-х лет, ночные кормления, преимущественное поражение верхних 4-6 зубов, признаки недостаточной гигиены полости рта и тд При необходимости диагностики осложнений бутылочного кариеса проводится рентгенография зубов.


Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику бутылочного кариеса необходимо проводить с аномалиями структуры тканей зубов — несовершенным амелогенезом и гипоплазией эмали, а также другими видами кариеса молочных зубов.


Лечение

 Лечение бутылочного кариеса у детей раннего возраста является непростой задачей, требующей установления контакта врача с ребенком, использования адекватной анестезии, нередко – общего обезболивания.
На начальной стадии бутылочного кариеса применяется метод серебрения – нанесение раствора, содержащего ионы серебра, на пораженную поверхность зуба. Это временная мера, позволяющая приостановить прогрессирование бутылочного кариеса. Однако побочным эффектом таких профилактических мер является стойкое окрашивание зубов в черный цвет, приводящее к неприемлемому эстетическому результату. Поэтому в настоящее время детскими стоматологами на данном этапе бутылочного кариеса после предварительной профессиональной гигиены зубов проводится реминерализирующая терапия — местные аппликации фторсодержащих препаратов.
В стадиях поверхностного, среднего и глубокого поражения показано комплексное лечение кариеса. При значительном разрушении молочных зубов может потребоваться их удаление или реставрация с помощью специальных металлокомпозитных или циркониевых детских коронок.


Прогноз

 Нелеченый бутылочный кариес может привести к ухудшению качества жизни ребенка, серьезным проблемам с постоянными зубами. Пораженные бутылочным кариесом зубы не могут выполнять в полном объеме свои физиологические функции, что сопровождается нарушением процесса жевания, заболеваниями ЖКТ, дефектами речи, нарушением прорезывания постоянных зубов.


Профилактика

 Мерами профилактики бутылочного кариеса служат правильный гигиенический уход за первыми зубами ребенка, ограничение кормления смесями и молоком в ночное время, своевременный перевод ребенка на твердую пищу, использование лечебно-профилактических зубных паст, регулярное посещение детского стоматолога, начиная с момента прорезывания первых зубов.


Кальция карбонат
Кальция карбонат

Названия

 Русское название: Кальция карбонат.
Английское название: Calcium carbonate.


Латинское название

 Calcii carbonas ( Calcii carbonatis).


Фарм Группа

 • Макро- и микроэлементы.
• Антациды.


Увеличить Нозологии

 • E20 Гипопаратиреоз.
• E55,0 Рахит активный.
• E58 Алиментарная недостаточность кальция.
• E83,5 Нарушения обмена кальция.
• K02 Кариес зубов.
• K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.
• K25 Язва желудка.
• K26 Язва двенадцатиперстной кишки.
• K29,6,1* Гастрит гиперацидный.
• K29,8 Дуоденит.
• K31,8,2* Гиперацидность желудочного сока.
• M81 Остеопороз без патологического перелома.
• M81,0 Постменопаузный остеопороз.
• M83,9 Остеомаляция у взрослых неуточненная.
• N25,0 Почечная остеодистрофия.
• R12 Изжога.
• R29,0 Тетания.
• T78,4 Аллергия неуточненная.
• Z72,4 Неприемлемая диета и вредные привычки в питании.


Код CAS

 471-34-1.


Характеристика вещества

 Порошок или кристаллы белого цвета без запаха и вкуса. Практически нерастворим в воде, растворим в разведенных соляной и азотной кислотах с выделением углекислого газа. Содержит 40% кальция.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — восполняющее дефицит кальция, противоязвенное, антацидное.
Нейтрализует соляную кислоту и уменьшает кислотность желудочного сока. Действует быстро, но по прекращении буферного влияния отмечается усиление секреции желудочного сока. Нормализует электролитный баланс. Ингибирует активность остеокластов и тормозит резорбцию костной ткани.


Показания к применению

 Гиперацидность желудочного сока и заболевания ЖКТ. Протекающие на ее фоне (острый гастрит. Хронический гастрит в фазе обострения. Острый дуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения. Симптоматические язвы различного генеза. Эрозии слизистой оболочки ЖКТ. Рефлюкс-эзофагит. Изжога после избыточного употребления этанола. Никотина. Кофе. Приема ЛС. Погрешностей в диете); остеопороз. В тч постменопаузный; рахит и кариес у детей (профилактика и лечение); остеомаляция. Тетания; повышенная потребность в кальции (беременность. Кормление грудью. Период интенсивного роста у детей и тд;); гипокальциемия (при повышенном выведении или пониженном всасывании. При длительном лечении ГК. Гипопаратиреозе. Почечной остеодистрофии); аллергические реакции (вспомогательное лечение).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, гиперкальциемия (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D, костные метастазы), гиперкальциурия, нефроуролитиаз, хроническая почечная недостаточность, множественная миелома, саркоидоз, фенилкетонурия.


Побочные эффекты

 Аллергические реакции, диспептические явления (боль в эпигастрии, метеоризм, тошнота, запор/диарея), вторичное усиление желудочной секреции, гиперкальциемия (при дозе более 2 г кальция в сутки).


Передозировка

 Симптомы. Гиперкальциемия или молочно — щелочной синдром (при дозе более 2 г кальция в сутки) — головная боль. Слабость. Нарушение аппетита (вплоть до анорексии). Тошнота. Рвота. Запор. Боль в животе. Жажда. Полиурия. Вялость. Боль в мышцах и суставах. Нарушение сердечного ритма. Поражение почек.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 При длительном лечении необходимо контролировать концентрацию Ca в моче.
В больших дозах, особенно на фоне молочной диеты, может вызвать гиперкальциемию или молочно-щелочной синдром.


Названия

 Название: Кариес у беременных.


Кариес у беременных
Кариес у беременных

Описание

 Кариес у беременных. Деструкция зубной эмали, цемента, дентина, выявленная в период гестации. Проявляется изменением цвета зубов, появлением на их поверхности темных или белых пятен, повышением чувствительности к механическим, температурным, химическим раздражителям, возникновением болевого синдрома при воздействиях. Диагностируется при помощи осмотра со стоматологическим зеркалом и зондом, витального окрашивания кариес-детекторами, трансиллюминации, лазерного исследования, электроодонтодиагностики. Для лечения используют методы реминерализирующей терапии, пломбирование.


Дополнительные факты

 По данным наблюдений в сфере акушерства и гинекологии, кариес является одной из наиболее распространенных патологий гестационного периода. Он обнаруживается у 91,4% женщин с нормально протекающей беременностью и у 94% — при наличии гестозов. У беременных возрастает уровень интенсивности кариеса, отображающий среднее количество пораженных зубов. Показатель достигает 5,4-6,5 против 2,7-4,4 в целом по популяции. 79% пациенток, вынашивающих ребенка, отмечают повышение чувствительности (гиперестезию) эмали. Патология чаще выявляется у больных из малообеспеченных семей, которые подвергаются значительным физическим и эмоциональным нагрузкам, питаются углеводными продуктами с низким количеством минеральных веществ, нерегулярно ухаживают за зубами.


Кариес у беременных
Кариес у беременных

Причины

 Основной этиологический фактор, приводящий к разрушению твердых тканей зуба, — воздействие кислот, которые выделяются кариесогенными стрептококками (Str mutans, Str mitis, Str salivarius, Str sanguis) и лактобактериями зубного налета. Вероятность развития кариеса повышается при недостаточном гигиеническом уходе, наличии стоматологических дефектов (ямок, канавок, трещин на эмали), употреблении большого количества ферментируемых углеводов, сладких и кислых продуктов, частых перекусах, нарушении слюноотделения, низком содержании фторидов в воде. У беременных возникает ряд дополнительных предпосылок для разрушения зубной ткани:
 • Изменение состава слюны. Повышенный расход кальция и фтора, необходимых для формирования тканей плода, вызывает дефицит этих микроэлементов в слюне. В результате замедляются или прекращаются процессы реминерализации эмали, она становится более уязвимой к повреждению бактериями, провоцирующими кариес.
 • Снижение гуморального и клеточного иммунитета. Для предотвращения отторжения плода, являющегося для беременной чужеродным телом, в организме женщины происходит иммунная перестройка. Это приводит к ухудшению бактерицидных свойств слюны, которая в норме обеспечивает элиминацию значительной части кариесогенных микроорганизмов.
 • Изменение вкусовых предпочтений. Беременные часто испытывают тягу к употреблению кислого, соленого, сладкого. Основной субстрат для размножения кариесогенных бактерий — сахара, образующиеся при ферментировании углеводов. Ситуация усугубляется созданием кислой среды за счет употребления солений и консервированных продуктов.


Патогенез

 Ключевым механизмом развития кариеса у беременных является разрушение неорганических минеральных составляющих зубной эмали под действием молочной, уксусной, муравьиной, пропионовой, других слабых органических кислот. Кариесогенные бактерии ротовой полости, содержание которых при беременности увеличивается, прикрепляются к защитной пелликуле, образуя мягкий налет. Микроорганизмы ферментируют пищевые сахара до органических кислот, диффундирующих внутрь твердых тканей и вымывающих из эмали кальций, фосфор. Поскольку из-за изменения состава слюны нарушается реминерализация эмали, деструктивные процессы с формированием кариозной полости у беременных происходят быстрее, чем у небеременных.


Классификация

 При систематизации форм кариеса специалисты в сфере стоматологии учитывают время выявления патологии, гистологические особенности процесса, локализацию, глубину поражения. Заболевание у беременных может быть первичным, вторичным с образованием кариозной полости в запломбированном зубе, рецидивирующем с продолжением деструкции на том же участке. Согласно международной классификации различают кариес эмали, дентина, цемента, приостановившийся процесс разрушения зуба. Выбирая тактику ведения беременной, удобнее всего использовать топографическую систематизацию кариозного процесса, созданную с учетом этапа болезни. На основании этого критерия выделяют:
 • Начальный кариес (кариозное пятно). Твердые ткани подвергаются поверхностной очаговой деминерализации. При активной деструкции формируется белое пятно, при медленной — коричневое. Допускается использование малоинвазивных методов лечения.
 • Поверхностный кариес. Деструктивный процесс не выходит за пределы эмали. Дентиново-эмалевое соединение сохранено. Возможно появление первых клинических признаков повреждения зубов. При лечении обязательна механическая обработка полости.
 • Средний кариес. Кариозная полость распространяется на поверхностный (плащевой) дентин. Выявляется повреждение эмалево-дентинного соединения. Клиническая симптоматика выражена. Требует обязательного лечения с удалением разрушенных тканей.
 • Глубокий кариес. В деструктивный процесс вовлекается околопульпарный дентин, что сопровождается усилением болевого синдрома. Без срочного лечения возможно поражение пульпы с последующими осложнениями в виде пульпита и периодонтита.
У беременных чаще развиваются субкомпенсированные формы кариеса, при которых количество поврежденных зубов оказывается больше среднего показателя интенсивности соответствующей возрастной группы. Декомпенсация болезни (острый кариес) с образованием множественных полостей и системным поражением зубов наблюдается редко – при существенном нарушении иммунитета, выраженном дефиците кальция, отсутствии ухода за зубами.


Возможные осложнения

 Неосложненный кариес не влияет на течение и исход гестации, однако при наличии болевого синдрома способен ухудшить качество жизни беременной, нарушить ее эмоциональное состояние, повысить раздражительность. Из-за ускоренной тканевой деструкции кариес при беременности чаще осложняется пульпитом, периодонтитом, а при отсутствии адекватного лечения — периоститом верхней или нижней челюсти, абсцессами, остеомиелитом, флегмоной мягких тканей лица, сепсисом. При возникновении инфекционно-септических осложнений повышается вероятность внутриутробного инфицирования плода, хориоамнионита, эндометрита, преждевременных родов. Отдаленным последствием нелеченого кариеса является разрушение зуба с необходимостью его экстракции и замещения протезом.


Диагностика

 При наличии у беременной характерной симптоматики подтверждение диагноза не представляет особых сложностей. Перечень основных задач диагностического поиска включает исключение некариозных заболеваний и своевременное выявление форм кариозного процесса, при которых необходимо неотложное лечение. Особенностью диагностики кариеса при гестации является проведение рентгенографии зуба только в неотложных случаях и полный отказ от рентген-исследований в 1-м триместре беременности. Наиболее информативными методами обследования считаются:
 • Осмотр полости рта. У беременных с кариесом выявляются белые и темные пятна на эмали, полости с размягченным содержимым. При необходимости на сомнительные участки наносят метиленовый синий и другие кариес-детекторы, адсорбируемые кариозным пятном. Для исследования полостей, определения чувствительности используют стоматологическое зеркало и зонд. Чтобы обнаружить кариес соприкасающихся поверхностей зубов, применяют термораздражители.
 • Электроодонтодиагностика зуба. Метод рекомендован в качестве альтернативы рентгенографическому исследованию. На основании данных о силе электрического тока оценивают глубину поражения тканей. При патологических процессах электровозбудимость пульпы ухудшается. О наличии кариеса свидетельствует повышение уровня тока, вызывающего реакцию зуба, до 9-20 мкА. При осложненных формах заболевания этот показатель достигает 21-80 мкА и более.
 • Стоматологическая трансиллюминация. При просвечивании холодным световым пучком начальный кариес имеет вид крапинок разных размеров с неровным контуром, полость определяется в виде коричневой полусферы, отграниченной от окружающих здоровых тканей. Эффективность методики выше при обследовании фронтальных зубов. Преимуществами трансиллюминации являются неинвазивность и безопасность, благодаря которым исследование рекомендовано беременным.
 • Лазерная диагностика. Метод основан на изменении отражения лазерного луча от поврежденных тканей. О выявлении кариеса диагностический прибор сигнализирует звуком. Исследование отличается безопасностью и высокой чувствительностью, позволяет выявить кариозный процесс на ранних стадиях, в труднодоступных для осмотра участках (межзубных промежутках, области зубных корней). Может использоваться для диагностики вторичного процесса.
Начальный кариес дифференцируют с некариозными заболеваниями у беременных — пятнистыми формами системной и местной гипоплазии эмали, эндемического флюороза, поверхностный, средний и глубокий — с бороздчатой формой системной гипоплазии, эрозивным флюорозом, эрозией, клиновидным дефектом, кислотным некрозом зубов, хроническим фиброзным периодонтитом, острым очаговым, хроническим фиброзным или гангренозным пульпитом. По показаниям акушер-гинеколог или стоматолог назначают пациентке консультации пародонтолога, челюстно-лицевого хирурга.


Лечение

 Ключевой особенностью выбора терапевтической тактики при беременности считается ограниченное использование ряда методов и препаратов, традиционно применяемых для восстановления поврежденных тканей. При составлении плана лечения зубов учитывают гестационный срок, динамику развития, выраженность симптомов кариеса, наличие осложнений. Рекомендованными методами терапии являются:
 • Реминерализация поврежденных тканей. Аппликации или электрофорез кальций- и фторсодержащих препаратов показаны на стадии кариозного пятна. Перед началом лечебной процедуры зуб очищается от налета и пелликулы, меловидное пятно обрабатывается слабыми кислотными растворами и промывается водой. Эффективность реминерализации повышается при тщательном уходе за полостью рта, использовании беременной фторсодержащих лечебных зубных паст.
 • Пломбирование кариозной полости. Оптимальное решение для восстановления целостности зуба при поверхностном, среднем, глубоком кариесе. Перед установкой пломбы в ходе препарирования поврежденные ткани удаляются бормашиной или вручную стоматологическим экскаватором, после чего дефект замещается композитными материалами, амальгамой, керамикой. При наличии глубокого кариеса под пломбой устанавливают лечебно-изолирующую прокладку.
Самым благоприятным периодом для пломбирования является II триместр беременности, когда риск нежелательного воздействия на плод минимален. При выборе анестетиков, анальгетиков, антибиотиков учитывают их токсичность. В I триместре из-за возможного влияния на эмбриогенез лечение кариеса проводится только при наличии острых болей и гнойного воспаления. Ограничениями для выполнения лечебных манипуляций в III триместре становятся повышенная чувствительность матки к внешним стрессовым воздействиям, способная спровоцировать преждевременные роды, и риск развития у беременной синдрома нижней полой вены при длительном нахождении в полулежачем положении. Удаление разрушенных зубов, протезирование, установку имплантатов рекомендуется осуществлять в послеродовом периоде. Беременным, страдающим кариесом, показаны естественные роды. Кесарево сечение производится при выявлении акушерских осложнений.


Профилактика

 Кариес обычно не представляет опасности для беременной и плода. Пациенткам с признаками деструкции зубов необходимо санировать ротовую полость до планируемой гестации, во время беременности регулярно посещать стоматолога-гигиениста. В профилактических целях рекомендована чистка зубов после каждого приема пищи пастами с реминерализирующим эффектом, ополаскивание рта антисептическими эликсирами, использование зубной нити. Следует ограничить употребление сладкого, мучного, особенно кондитерских изделий, дополнить рацион продуктами, содержащими кальций, и комплексными витаминно-минеральными добавками. Раннее пломбирование во II триместре позволяет сохранить зуб благодаря препарированию его меньшей части.


Названия

 Русское название: Амоксициллин Клавулановая кислота.
Английское название: Amoxicillin Clavulanic acid.


Латинское название

 Amoxycillinum Acidum clavulanicum ( Amoxycillini Acidi clavulanici).


Фарм Группа

 • Пенициллины в комбинациях.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. B.
 Категория действия на плод. B.


Фармакодинамика

 Комбинированный препарат амоксициллина и клавулановой кислоты — ингибитора бета-лактамаз. Действует бактерицидно, угнетает синтез бактериальной стенки. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Staphylococcus aureus; аэробных грамотрицательных бактерий: Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni; анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.


Фармакокинетика

 После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл. Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%. T1/2 после приема в дозе 375 и 625 мг — 1 и 1,3 ч для амоксициллина, 1,2 и 0,8 ч — для клавулановой кислоты соответственно. T1/2 после в/в введения в дозе 1200 и 600 мг — 0,9 и 1,07 ч — для амоксициллина, 0,9 и 1,12 ч — для клавулановой кислоты соответственно. Выводится в основном почками (клубочковая фильтрация и канальцевая секреция): 50–78 и 25–40% от введенной дозы амоксициллина и клавулановой кислоты выводится соответственно в неизмененном виде в течение первых 6 ч после приема.


Показания к применению

 Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит. Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к цефалоспоринам и тд; бета-лактамным антибиотикам). Инфекционный мононуклеоз (в тч при появлении кореподобной сыпи). Фенилкетонурия. Эпизоды желтухи или нарушение функции печени в результате применения амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; КК менее 30 мл/мин (для таблеток 875 мг/125 мг).


Меры предосторожности применения

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.
Дозы приведены в пересчете на амоксициллин. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя.
Детям до 12 лет — в виде суспензии, сиропа или капель для приема внутрь.
Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема.
Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут. При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут.
Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела.
Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.
При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии.
При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду.
При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки.
Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.
Для профилактики послеоперационных инфекций при операциях, продолжительностью менее 1 ч, во время вводной анестезии вводят в дозе 1 г в/в. При более длительных операциях — по 1 г каждые 6 ч в течение суток. При высоком риске инфицирования введение может быть продолжено в течение нескольких дней.
При ХПН проводят коррекцию дозы и кратности введения в зависимости от КК: при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом.
Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.


Побочные эффекты

 Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Рвота. Диарея. Гастрит. Стоматит. Глоссит. Повышение активности «печеночных» трансаминаз. В единичных случаях — холестатическая желтуха. Гепатит. Печеночная недостаточность (чаще у пожилых. Мужчин. При длительной терапии). Псевдомембранозный и геморрагический колит (также может развиться после терапии). Энтероколит. Черный «волосатый» язык. Потемнение зубной эмали.
Со стороны органов кроветворения: обратимое увеличение протромбинового времени и времени кровотечения, тромбоцитопения, тромбоцитоз, эозинофилия, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, гиперактивность, тревога, изменение поведения, судороги.
Местные реакции: в отдельных случаях — флебит в месте в/в введения.
Аллергические реакции: крапивница. Эритематозные высыпания. Редко — мультиформная экссудативная эритема. Анафилактический шок. Ангионевротический отек. Крайне редко — эксфолиативный дерматит. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона). Аллергический васкулит. Синдром. Сходный с сывороточной болезнью. Острый генерализованный экзантематозный пустуллез.
Прочие: кандидамикоз, развитие суперинфекции, интерстициальный нефрит, кристаллурия, гематурия.


Передозировка

 Симптомы: нарушение функции ЖКТ и водно-электролитного баланса.
Лечение: симптоматическое. Гемодиализ эффективен.


Взаимодействие

 Антациды, глюкозамин, слабительные ЛС, аминогликозиды замедляют и снижают абсорбцию; аскорбиновая кислота повышает абсорбцию.
Бактериостатические ЛС (макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) оказывают антагонистическое действие.
Повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс). При одновременном приеме антикоагулянтов необходимо следить за показателями свертываемости крови.
Уменьшает эффективность пероральных контрацептивов, ЛС, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК, этинилэстрадиола — риск развития кровотечений «прорыва».
Диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВП и тд; ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амоксициллина (клавулановая кислота выводится в основном путем клубочковой фильтрации).
Аллопуринол повышает риск развития кожной сыпи.


Особые указания

 При курсовом лечении необходимо проводить контроль за состоянием функции органов кроветворения, печени и почек.
С целью снижения риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ следует принимать препарат во время еды.
Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к нему микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии.
Может давать ложноположительные результаты при определении глюкозы в моче. В этом случае рекомендуется применять глюкозоксидантный метод определения концентрации глюкозы в моче.
После разведения суспензию следует хранить не более 7 дней в холодильнике, но не замораживать.
У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с цефалоспориновыми антибиотиками.
Были выявлены случаи развития некротизирующего колита у новорожденных, у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек.


Дополнительно

 Поскольку таблетки содержат одинаковое количество клавулановой кислоты (125 мг), следует учитывать, что 2 таблетки по 250 мг (по амоксициллину) не эквивалентны 1 таблетке по 500 мг (по амоксициллину). [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. — М. : Медицинский совет, 2009. — Т. 2, 1 — 568 с. ; 2 — 560 с.

Названия

 Название: Кариес у беременных.

 Русское название: Амоксициллин Клавулановая кислота. Английское название: Amoxicillin Clavulanic acid.

 Amoxycillinum Acidum clavulanicum ( Amoxycillini Acidi clavulanici).

 Название: Бутылочный кариес.

 Русское название: Кальция карбонат. Английское название: Calcium carbonate.

 Calcii carbonas ( Calcii carbonatis).

Описание

Кариес у беременных. Деструкция зубной эмали, цемента, дентина, выявленная в период гестации. Проявляется изменением цвета зубов, появлением на их поверхности темных или белых пятен, повышением чувствительности к механическим, температурным, химическим раздражителям, возникновением болевого синдрома при воздействиях.

Бутылочный кариес. Групповое кариозное поражение молочных зубов у детей раннего возраста, обусловленное неправильной диетой и недостаточной гигиеной полости рта ребенка. Бутылочный кариес поражает пришеечные области верхних резцов и клыков и проходит несколько стадий: стадию деминерализации, разрушения эмали, разрушения эмалево-дентинного соединения, глубокого поражения твердых тканей зуба.

Диагностика бутылочного кариеса проводится детским стоматологом по итогам осмотра полости рта ребенка и наличия характерных поражений. На ранних этапах лечение бутылочного кариеса может включать проведение реминерализирующей терапии, серебрение зубов; в запущенных случаях – обработку и пломбирование кариозных полостей.

Дополнительные факты

По данным наблюдений в сфере акушерства и гинекологии, кариес является одной из наиболее распространенных патологий гестационного периода. Он обнаруживается у 91,4% женщин с нормально протекающей беременностью и у 94% — при наличии гестозов. У беременных возрастает уровень интенсивности кариеса, отображающий среднее количество пораженных зубов.

Показатель достигает 5,4-6,5 против 2,7-4,4 в целом по популяции. 79% пациенток, вынашивающих ребенка, отмечают повышение чувствительности (гиперестезию) эмали. Патология чаще выявляется у больных из малообеспеченных семей, которые подвергаются значительным физическим и эмоциональным нагрузкам, питаются углеводными продуктами с низким количеством минеральных веществ, нерегулярно ухаживают за зубами.

Бутылочный кариес — ранний детский кариес, выявляющийся у детей в возрасте 1-3 лет. Другие названия раннего детского кариеса – «ясельный», «бутылочный», «кефирный», «кариес вскармливания», «циркулярный» и тд в той или иной степени отражают возраст, в котором возникает заболевание, пути его возникновения и характер поражения зубов.

Риск развития бутылочного кариеса прямо пропорционален продолжительности грудного или бутылочного вскармливания ребенка: так, у детей, сосавших грудь или бутылочку до 1 года, кариес выявляется в 6% случаев; до 1,5 лет – в 25%; до 2-х лет — в 38-40% случаев. Проблема раннего выявления и лечения бутылочного кариеса заслуживает самого пристального внимания со стороны детской стоматологии и педиатрии в целом, поскольку осложненные формы патологии могут вызывать поражение и гибель зачатков постоянных зубов.

Причины развития поверхностного и начального кариеса зубов

В основе бутылочного кариеса, как и любого другого вида кариеса, лежат очаговые скопления бактериальной флоры, которые способствуют ферментированию углеводов с образованием органических кислот и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Эти процессы приводят к повреждению эмали и облегчают проникновение бактерий в дентинные канальцы, что приводит к размягчению и разрушению твердых тканей зуба.

Кроме общих причин, в развитии бутылочного кариеса важная роль принадлежит частным факторам, а именно — нарушению режима питания ребенка раннего возраста, низкому уровню гигиены полости рта, изменению состава слюны, снижению защитных сил организма, наличию хронических заболеваний у родителей малыша.

Известно, что развитию бутылочного кариеса в большей степени подвержены дети, получающие естественное или искусственное вскармливание «по требованию» дольше одного года. При этом особенно негативно на состоянии молочных зубов отражаются ночные кормления ребенка (грудью, смесью или подслащенными напитками из бутылочки), способствующие скоплению на зубах остатков пищи.

После ночного кормления ребенок сразу засыпает, и по понятным причинам зубки ему никто не чистит. Малое количество слюны, выделяющееся во время сна, не способно смыть пищевые остатки, нейтрализовать бактерии и кислоты, восполнить минеральный состав эмали. Таким образом, неправильный режим кормления ребенка в сочетании с отсутствием адекватной гигиены полости рта и гипосекрецией слюны во время сна играют пусковую роль в развитии бутылочного кариеса.

Помимо причин местного порядка, свой вклад в формирование бутылочного кариеса вносит ослабление общего иммунитета, связанное с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, кишечной инфекцией, энтеровирусной инфекцией и тд ), общесоматическими заболеваниями (сахарным диабетом ). Изменения общего иммунитета всегда сопровождаются снижением в слюне концентрации иммуноглобулинов — специфических местных защитных факторов, препятствуют размножению бактерий в полости рта.

В свою очередь, беспрепятственное развитие патогенных микроорганизмов, выделение ими токсинов и кислых продукты жизнедеятельности вызывают повышение вязкости и снижение pH слюны. В кислой среде слюна не выполняет свою реминерализирующую функцию; вместе с этим, кальций легко выходит из минерального компонента зубной эмали, что опять же запускает процесс развития бутылочного кариеса.

Поражению зубов ребенка раннего возраста бутылочным кариесом также способствуют стоматологические, желудочно-кишечные и ЛОР заболевания родителей, которые при тесном общении с ребенком «делятся» с ним своей микрофлорой. Наличие у родителей зубного налета, кариеса, пародонтита, гингивита, тонзиллита, хронического гастрита и пр.

Приводит к тому, что организм ребенка с первых дней жизни сталкивается с высоковирулентной патогенной микрофлорой, противостоять которой он оказывается не в силах. Поэтому будущей маме крайне важно еще до зачатия или в рамках программы ведения беременности устранить все имеющиеся в организме очаги хронической инфекции.

Кариес имеет инфекционную природу возникновения. Считается, что разрушительное действие на зубную эмаль и другие ткани зуба оказывают стрептококковые бактерии: Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis.

Но, следует отметить, что в микрофлоре ротовой полости эти бактерии могут существовать в незначительном количестве здорового человека и не вызывать патологические процессы. Активность и вредоносность бактерий во многом зависит от состояния организма человека в целом и разнообразных негативных факторов.

Факторы риска развития кариеса:

  1. Внутренние (эндогенные):
  • гиповитаминоз;
  • пониженный иммунитет;
  • наличие патологий ЖКТ и других хронических болезней;
  • наследственная предрасположенность;
  • низкий уровень кариесрезистентности зубной эмали;
  • стресс.
  1. Внешние (экзогенные):
  • несбалансированное питание с преобладанием углеводов, сахара;
  • плохая гигиена полости рта, зубной налет;
  • нерегулярное использование фторидов;
  • наличие протезов, скоб на зубах или неровного роста зубов (наличие труднодоступных мест для чистки способствует развитию бактерий).

Стадии кариеса выделяются в соответствии с течением заболевания:

  1. Начальная стадия.
  2. Поверхностный кариес.
  3. Средний кариес.
  4. Глубокий.

Начальная стадия развития кариеса обозначает патологические образования пятен на поверхности зубной эмали. Легко устраняется с помощью профилактических мер.

Признаки:

  • Образование белого матового пятна на зубной поверхности, свидетельствующее об очаге деминерализации. Полный ответ на вопрос — что такое белое пятно на зубе, можно узнать по ссылке.
  • Обнаруживаются гладкие желто-коричневые пятна.

На стадии поверхностного кариеса поражается эмаль зуба, начинаются необратимые изменения.

Признаки:

  • Пятно отчетливое, шершавое;
  • Болезненные ощущения после попадания сладкой, кислой, горячей или холодной пищи;
  • Начало возникновения кариозной полости.

Стадия среднего кариеса характеризуется локализацией патологических процессов уже в дентине. Поражение проникает вглубь зуба.

фото 1

Признаки:

  • Неглубокие кариозные поражения дентина;
  • Болезненная реакция на термические и химические раздражители;
  • Воспаленность десны.

Глубокий кариес сопровождается обширными кариозными поражениями, которые затрагивают цементную ткань зуба. На этой стадии пациент отчетливо чувствует боль, которая может иметь постоянный характер. Требует незамедлительного лечения, так как ведет к потере зуба и развитию других заболеваний ротовой полости (пульпит).

Признаки:

  • Глубокие поражения, достигающие зубного корня;
  • В отверстии видны размягченные ткани зуба, скапливаются остатки пищи;
  • Ярко выраженный болевой синдром;
  • Болезненность и отечность десны.
Истории наших читателей!
«Зубы стали очень чувствительны к холодному и горячему, сразу начиналась боль. Подруга посоветовала пасту с эффектом пломбирования. За неделю неприятные симптомы перестали беспокоить, зубы стали белее.

Через месяц заметила, что небольшие трещины выровнялись! Теперь у меня всегда свежее дыхание, ровные и белые зубки! Буду использовать для профилактики и поддержания результата. Советую.»

Основной этиологический фактор, приводящий к разрушению твердых тканей зуба, — воздействие кислот, которые выделяются кариесогенными стрептококками (Str mutans, Str mitis, Str salivarius, Str sanguis) и лактобактериями зубного налета. Вероятность развития кариеса повышается при недостаточном гигиеническом уходе, наличии стоматологических дефектов (ямок, канавок, трещин на эмали), употреблении большого количества ферментируемых углеводов, сладких и кислых продуктов, частых перекусах, нарушении слюноотделения, низком содержании фторидов в воде.

У беременных возникает ряд дополнительных предпосылок для разрушения зубной ткани:  • Изменение состава слюны. Повышенный расход кальция и фтора, необходимых для формирования тканей плода, вызывает дефицит этих микроэлементов в слюне. В результате замедляются или прекращаются процессы реминерализации эмали, она становится более уязвимой к повреждению бактериями, провоцирующими кариес.

• Снижение гуморального и клеточного иммунитета. Для предотвращения отторжения плода, являющегося для беременной чужеродным телом, в организме женщины происходит иммунная перестройка. Это приводит к ухудшению бактерицидных свойств слюны, которая в норме обеспечивает элиминацию значительной части кариесогенных микроорганизмов.

• Изменение вкусовых предпочтений. Беременные часто испытывают тягу к употреблению кислого, соленого, сладкого. Основной субстрат для размножения кариесогенных бактерий — сахара, образующиеся при ферментировании углеводов. Ситуация усугубляется созданием кислой среды за счет употребления солений и консервированных продуктов.

Так как основной причиной развития кариозного процесса считается рост численности болезнетворных бактерий и их активность, необходимо регулярно поддерживать чистоту полости рта. Остатки пищи, накапливающиеся в труднодоступных местах, являются питанием для патогенной микрофлоры, а при достаточном количестве питательных веществ, бактерии начинают активно размножаться.

Основной причиной развития заболевания является патогенная микрофлора (чаще всего это стрептококк).

Важно! Эти бактерии присутствуют в полости рта постоянно, но при наличии определённых благоприятных условий они начинают активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности. Всё это негативно действует на состояние зуба, провоцируя её размягчение, истончение.

Второстепенными факторами риска являются:

  • фото 4

    Неправильное питание, употребление сладостей, продуктов, которые агрессивно воздействуют на зубную эмаль (газированные напитки, жевательная резинка, слишком твёрдые продукты).

  • Авитаминозы, недостаток минеральных веществ в организме (фтор, кальций).
  • Нарушение метаболических процессов, при которых полезные вещества, поступающие с пищей, не могут полноценно усваиваться.
  • Хронические заболевания, приводящие к изменению состава слюны.
  • Микроповреждения.
  • Отсутствие систематического ухода за полостью рта.
  • Наследственная предрасположенность (плотность поверхности и её толщина обусловлены генетическими факторами).
  • Особенности строения зубного ряда и зубных фиссур (в глубоких фиссурах чаще скапливаются остатки пищи, удалить их сложнее, следовательно, вероятность развития патологии более высокая).
  • Неправильный прикус, при котором возможно регулярное повреждение тканей зуба.
  • Использование ортодонтических конструкций, в которых накапливаются частички пищи.

Отсутствие гигиены полости рта и другие предрасполагающие факторы создают благоприятные условия для активного размножения патогенной микрофлоры в полости рта.

Мельчайшие частицы пищи, накапливающиеся в труднодоступных местах, являются источником питания для бактерий.

В результате своей жизнедеятельности микроорганизмы выделяют особые агрессивные вещества – кислоты, которые разрушают зубную эмаль, растворяя её клетки.

Классификация

В нашей стране данная классификация получила наиболее широкое распространение. В ней учитывается глубина поражения, что очень удобно для практической деятельности стоматолога.

  1. Стадия кариозного пятна – наблюдается очаговая деминерализация твёрдых тканей зуба, причём она может протекать интенсивно (белое пятно) или медленно (коричневое пятно).
  2. Поверхностный кариес – на этой стадии возникает кариозная полость в пределах эмали.
  3. Средний кариес – в этой стадии, кариозный дефект расположен в пределах поверхностного слоя дентина (плащевой дентин).
  4. Глубокий кариес – в этом случае патологический процесс доходит до глубоких слоёв дентина (околопульпарный дентин).

1)Вторичный кариес – это все новые кариозные поражения, которые развиваются рядом с пломбой в ранее леченом зубе. Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной его возникновения является нарушение краевого прилегания между пломбой и твёрдыми тканями зуба, в образовавшуюся щель проникают микроорганизмы из полости рта и создаются оптимальные условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали или дентине.

2)Рецидив кариеса – это возобновление или прогрессирование патологического процесса в случае, если кариозное поражение не было полностью удалено во время предыдущего лечения. Рецидив кариеса чаще обнаруживается под пломбой при рентгенологическом исследовании или же по краю пломбы.

1 класс – полости, расположенные в области фиссур и естественных углублений (например, слепая ямка латеральных резцов);

2 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов;

3 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края;

4 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

5 класс – полости на губных, щёчных и язычных поверхностях, расположенных в придесневой части коронки.

В последнее время выделяют 6 класс, который не описал Блек, это полости, расположенные на буграх коренных зубов и на режущем крае резцов и клыков.

При систематизации форм кариеса специалисты в сфере стоматологии учитывают время выявления патологии, гистологические особенности процесса, локализацию, глубину поражения. Заболевание у беременных может быть первичным, вторичным с образованием кариозной полости в запломбированном зубе, рецидивирующем с продолжением деструкции на том же участке.

• Начальный кариес (кариозное пятно). Твердые ткани подвергаются поверхностной очаговой деминерализации. При активной деструкции формируется белое пятно, при медленной — коричневое. Допускается использование малоинвазивных методов лечения.  • Поверхностный кариес. Деструктивный процесс не выходит за пределы эмали.

Дентиново-эмалевое соединение сохранено. Возможно появление первых клинических признаков повреждения зубов. При лечении обязательна механическая обработка полости.  • Средний кариес. Кариозная полость распространяется на поверхностный (плащевой) дентин. Выявляется повреждение эмалево-дентинного соединения.

Клиническая симптоматика выражена. Требует обязательного лечения с удалением разрушенных тканей.  • Глубокий кариес. В деструктивный процесс вовлекается околопульпарный дентин, что сопровождается усилением болевого синдрома. Без срочного лечения возможно поражение пульпы с последующими осложнениями в виде пульпита и периодонтита.

У беременных чаще развиваются субкомпенсированные формы кариеса, при которых количество поврежденных зубов оказывается больше среднего показателя интенсивности соответствующей возрастной группы. Декомпенсация болезни (острый кариес) с образованием множественных полостей и системным поражением зубов наблюдается редко – при существенном нарушении иммунитета, выраженном дефиците кальция, отсутствии ухода за зубами.

Классификация кариеса по МКБ-10 успешно применяется в современной практике стоматологии, но, к сожалению, имеет ряд существенных недостатков. Разделение кариеса по месту локализации в тканях зуба дает неполную информацию о течении болезни. Для уточнения клинической картины есть ряд других типологий, которые используются для изучения глубины поражения, течения и интенсивности болезни.

Кариес имеет несколько десятков классификаций по определенным признакам. Они помогают более точно выявить характер и причины заболевания.

Например, по локализации поражения кариес подразделяется на:

  • Фиссурный – очаг заболевания на фиссуре зуба (жевательной поверхности). Кариес в этом случае — показание для герметизации фиссур — процесс, при котором ямки заполняют специальным веществом.
  • Контактный – поражение находится между соприкасающимися зубами.
  • Пришеечный – развитие патологических изменений в области корня зуба, ближе к десне.

Кариозные поражения бывают:

  • Единичные;
  • Множественные;
  • Системные.

Процесс течения болезни бывает разного характера:

  • Быстротекущий;
  • Медленный;
  • Стабилизированный.

Разделение по первичности заболевания:

  • Первичный – заболевание здорового зуба;
  • Вторичный (рецидив) – развитие кариеса в районе пломбы из-за неправильной установки или процессов разрушения материала.

В зависимости глубины и поражения от возраста ребенка выделяют 4 стадии бутылочного кариеса:  Начальная стадия (10. 20 месяцев) — характеризуется появлением на вестибулярной и палатальной поверхности верхних резцов меловых пятен — очагов деминерализации эмали. В пришеечной области отчетливо определяется белесая линия.

Болевые ощущения отсутствуют. На данном этапе бутылочный кариес может быть диагностирован детским стоматологом только после высушивания поверхности пораженного зуба, поэтому родители часто не замечают наметившиеся изменения. При проведении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий дальнейшее развитие бутылочного кариеса на начальной стадии может быть приостановлено.

Стадия поверхностного кариеса (16. 24 месяцев) — характеризуется образованием дефекта в пределах зубной эмали и обнажением дентина. Поверхностный кариес поражает не только пришеечные области резцов и клыков, но и проксимальные и окклюзионные поверхности верхних моляров. Кариозные очаги имеют светло-желтый или коричневатый цвет, возникает гиперестезия зубов.

Поверхностный бутылочный кариес требует препарирования и пломбирования полости.  Стадия среднего кариеса (20. 36 месяцев) — характеризуется разрушением эмали и частично дентина зуба. Сопровождается образованием глубоких очагов поражения в области верхних резцов, поверхностного кариеса – на молярах верхней челюсти;

начального кариеса – на молярах нижней и клыках верхней челюсти. На данной стадии требуется проведение лечения среднего кариеса.  Стадия глубокого кариеса (30. 48 месяцев) — характеризуется поражением эмали и большей части дентина резцов верхней челюсти. Поражение моляров верхней челюсти достигает стадии среднего кариеса;

клыков и вторых моляров верхней челюсти, а также первых моляров нижней челюсти – поверхностного кариеса. На данной стадии бутылочного кариеса ребенок страдает от зубной боли, плохо спит, отказывается от приема пищи. Стоматологическая помощь заключается в лечении глубокого кариеса, по показаниям – хирургическом или ортопедическом лечении.

Патогенез

Ключевым механизмом развития кариеса у беременных является разрушение неорганических минеральных составляющих зубной эмали под действием молочной, уксусной, муравьиной, пропионовой, других слабых органических кислот. Кариесогенные бактерии ротовой полости, содержание которых при беременности увеличивается, прикрепляются к защитной пелликуле, образуя мягкий налет.

Микроорганизмы ферментируют пищевые сахара до органических кислот, диффундирующих внутрь твердых тканей и вымывающих из эмали кальций, фосфор. Поскольку из-за изменения состава слюны нарушается реминерализация эмали, деструктивные процессы с формированием кариозной полости у беременных происходят быстрее, чем у небеременных.

Диагностика

При наличии у беременной характерной симптоматики подтверждение диагноза не представляет особых сложностей. Перечень основных задач диагностического поиска включает исключение некариозных заболеваний и своевременное выявление форм кариозного процесса, при которых необходимо неотложное лечение. Особенностью диагностики кариеса при гестации является проведение рентгенографии зуба только в неотложных случаях и полный отказ от рентген-исследований в 1-м триместре беременности.

Наиболее информативными методами обследования считаются:  • Осмотр полости рта. У беременных с кариесом выявляются белые и темные пятна на эмали, полости с размягченным содержимым. При необходимости на сомнительные участки наносят метиленовый синий и другие кариес-детекторы, адсорбируемые кариозным пятном.

Для исследования полостей, определения чувствительности используют стоматологическое зеркало и зонд. Чтобы обнаружить кариес соприкасающихся поверхностей зубов, применяют термораздражители.  • Электроодонтодиагностика зуба. Метод рекомендован в качестве альтернативы рентгенографическому исследованию.

На основании данных о силе электрического тока оценивают глубину поражения тканей. При патологических процессах электровозбудимость пульпы ухудшается. О наличии кариеса свидетельствует повышение уровня тока, вызывающего реакцию зуба, до 9-20 мкА. При осложненных формах заболевания этот показатель достигает 21-80 мкА и более.

• Стоматологическая трансиллюминация. При просвечивании холодным световым пучком начальный кариес имеет вид крапинок разных размеров с неровным контуром, полость определяется в виде коричневой полусферы, отграниченной от окружающих здоровых тканей. Эффективность методики выше при обследовании фронтальных зубов.

Преимуществами трансиллюминации являются неинвазивность и безопасность, благодаря которым исследование рекомендовано беременным.  • Лазерная диагностика. Метод основан на изменении отражения лазерного луча от поврежденных тканей. О выявлении кариеса диагностический прибор сигнализирует звуком. Исследование отличается безопасностью и высокой чувствительностью, позволяет выявить кариозный процесс на ранних стадиях, в труднодоступных для осмотра участках (межзубных промежутках, области зубных корней).

Может использоваться для диагностики вторичного процесса. Начальный кариес дифференцируют с некариозными заболеваниями у беременных — пятнистыми формами системной и местной гипоплазии эмали, эндемического флюороза, поверхностный, средний и глубокий — с бороздчатой формой системной гипоплазии, эрозивным флюорозом, эрозией, клиновидным дефектом, кислотным некрозом зубов, хроническим фиброзным периодонтитом, острым очаговым, хроническим фиброзным или гангренозным пульпитом. По показаниям акушер-гинеколог или стоматолог назначают пациентке консультации пародонтолога, челюстно-лицевого хирурга.

Бутылочный кариес распознается на основании данных тщательного обследования полости рта ребенка детским стоматологом с помощью зеркала и зонда. Для повышения результатов осмотра используются методики высушивания поверхности зуба, стоматоскопии в ультрафиолетовом свете, витального окрашивания зубов, что делает пятна более яркими и заметными.

 Дифференциальную диагностику бутылочного кариеса необходимо проводить с аномалиями структуры тканей зубов — несовершенным амелогенезом и гипоплазией эмали, а также другими видами кариеса молочных зубов.

Постановка диагноза осуществляется в несколько этапов.

В ходе процедуры врач осматривает ротовую полость пациента невооружённым взглядом и с помощью специальных зеркал, позволяющих увидеть самые труднодоступные зоны. Врач выявляет наличие повреждений эмали, тёмных пятен, определяет их локализацию и количество.

Зондирование

Зондирование при помощи стоматологического зонда позволяет определить толщину эмали, глубину её повреждений, болезненность поражённого зуба.

Рентген

Рентгенография позволяет получить более детальную картину патологии. Рентгеновский снимок позволяет оценить состояние более глубоких тканей зуба, что является важным моментом при определении этапа развития заболевания (поверхностная либо более глубокая форма).

Фото 3. Рентгеновский снимок зуба, на нем можно подробно определить состояние глубоких слоев.

Важное значение имеет и дифференциальная диагностика. Поверхностный кариес необходимо отличать от таких патологий, как начальная форма заболевания (для неё характерны лишь тёмные пятна на эмали, при этом её структура и гладкость остаются неизменными, повреждения отсутствуют), эрозией и гипоплазией эмали (для этих заболеваний характерно появление углублений на эмали, имеющей гладкую поверхность).

Так как патология, чаще всего, имеет скрытое течение, обнаружить её довольно сложно, для этого необходимо использовать целый ряд диагностических приёмов.

Точно поставить диагноз самостоятельно невозможно, однако, выявить предпосылки, свидетельствующие о возможном наличии заболевания всё же реально. Для этого необходимо провести следующие манипуляции:

  1. Тщательно очистить полсть рта от налёта.
  2. Вымыть руки.
  3. Взять чистую ватную палочку и провести ей вдоль края дёсен, где они соприкасаются с зубами.
  4. Оценить свои ощущения: если возникает боль или дискомфорт, ощущаются незначительные повреждения — это может свидетельствовать о наличии проблемы.

Важно! Поставить окончательный диагноз в этом случае может только стоматолог.

  • Опрос пациента на предмет беспокоящих его болезненных ощущений.
  • Осмотр полости рта.
  • Зондирование. Подготовительный этап — тщательное удаление зубного налёта. Для проведения диагностики врач использует специальный инструмент — стоматологический зонд с острым краем.

Зонд осторожно направляют в поддесневую область, где расположен зубной цемент. При этом врач оценивает состояние тканей, обнаруживает повреждения (сколы, трещины, полости). А также зондирование позволяет определить степень болезненности при воздействии на поражённый участок. Чем интенсивнее боль, тем более глубокие повреждения.

  • Рентгенография. На снимке можно отчётливо определить состояние не только поверхностных, но и скрытых участков зуба, к которым относится и зубной корень. Области повреждения имеют более тёмный оттенок, чёткие границы, что позволяет специалисту судить о глубине и обширности поражения. А также при помощи этого метода оценивают состояние мягких тканей, выявляют возможные их повреждения, которые являются причиной или следствием кариеса корня.

Возможные осложнения

Неосложненный кариес не влияет на течение и исход гестации, однако при наличии болевого синдрома способен ухудшить качество жизни беременной, нарушить ее эмоциональное состояние, повысить раздражительность. Из-за ускоренной тканевой деструкции кариес при беременности чаще осложняется пульпитом, периодонтитом, а при отсутствии адекватного лечения — периоститом верхней или нижней челюсти, абсцессами, остеомиелитом, флегмоной мягких тканей лица, сепсисом.

Прогноз

Нелеченый бутылочный кариес может привести к ухудшению качества жизни ребенка, серьезным проблемам с постоянными зубами. Пораженные бутылочным кариесом зубы не могут выполнять в полном объеме свои физиологические функции, что сопровождается нарушением процесса жевания, заболеваниями ЖКТ, дефектами речи, нарушением прорезывания постоянных зубов.

Поверхностный кариес является начальной формой развития патологии, которая хорошо поддаётся лечению, ведь глубокие ткани зуба не повреждены, а нарушения эмали можно легко устранить при помощи современного стоматологического оборудования. Однако, если терапия запаздывает, заболевание приобретает более тяжёлую, запущенную форму, для которой потребуется более сложное лечение.

Гигиена полости рта, как профилактика развития корневого кариеса

  1. Недостаточный уход за зубами и полостью рта.
  2. Употребление большого количества продуктов, негативно влияющих на здоровье зубов.
  3. Неправильный прикус, особенности строения зубного ряда, врождённые аномалии его развития.
  4. Генетические отклонения, когда зубная эмаль изначально более тонкая и хрупкая.
  5. Дисбаланс микрофлоры в ротовой полости.
  6. Патологии органов пищеварительной, дыхательной, эндокринной систем, приводящие к нарушению процессов выработки слюны, повышению её вязкости.
  7. Вредные привычки и ослабленный иммунитет.
  8. Недостаток витаминов и минералов в организме.

Важно! Первоначальный неблагоприятный фактор, провоцирующий развитие кариеса — активизация патогенных микроорганизмов в полости рта, которые приводят к повреждению эмали.

К числу профилактических мер, снижающих риск развития глубокого кариеса, относят:

  1. Тщательное очищение полости рта. Недостаточно дважды в день чистить зубы при помощи щётки и пасты, необходимо удалять и остатки пищи, застрявшие в труднодоступных местах.

    Для этого используют зубочистки или зубную нить. Бактерии скапливаются в полости рта на дёснах и поверхности зубов, на языке, внутренней поверхности щёк.

    Оттого эти участки тоже нуждаются в очищении. Для этого используют специальные зубные щётки, а также ополаскиватели для полости рта с обеззараживающим эффектом. Важно помнить о необходимости профессиональной чистки зубов, процедуры, в ходе которой врач удаляет зубной камень (устранить его в домашних условиях невозможно).

  2. Правильное питание. Важно исключить из рациона продукты, которые повреждают эмаль и способствуют размножению бактерий. Это сладости, твёрдые продукты, слишком горячие или холодные блюда (перепады температур приводят к появлению микротрещин на эмали), агрессивные продукты (такие как газированная вода, алкоголь).

    Избегайте частых перекусов, так как такой режим питания нарушает естественный кислотно-щелочной баланс полости рта.

  3. Своевременное лечение начального кариеса. Патология в начале развития не доставляет каких-либо неудобств, однако, терапия необходима, так как кариозный процесс постоянно развивается.

    И если изначально у пациента наблюдались лишь незначительные повреждения эмали, с течением времени они перерастают в глубокий кариес. Обнаружить небольшие повреждения самостоятельно практически невозможно, поэтому важно дважды в год проходить профилактический осмотр в стоматологической клинике.

  4. Не менее важно следить за общим состоянием, укреплять иммунитет, своевременно лечить заболевания органов пищеварительной и дыхательной систем, контролировать уровень гормонов в организме.

Внимание! Правила профилактики патологии являются довольно простыми, но соблюдать их необходимо регулярно.

Мерами профилактики бутылочного кариеса служат правильный гигиенический уход за первыми зубами ребенка, ограничение кормления смесями и молоком в ночное время, своевременный перевод ребенка на твердую пищу, использование лечебно-профилактических зубных паст, регулярное посещение детского стоматолога, начиная с момента прорезывания первых зубов.

Кариес обычно не представляет опасности для беременной и плода. Пациенткам с признаками деструкции зубов необходимо санировать ротовую полость до планируемой гестации, во время беременности регулярно посещать стоматолога-гигиениста. В профилактических целях рекомендована чистка зубов после каждого приема пищи пастами с реминерализирующим эффектом, ополаскивание рта антисептическими эликсирами, использование зубной нити.

фото 1

Кариес развивается в результате воздействия патогенной микрофлоры, которая возникает вследствие разных причин. Главная цель – устранить эту причину, которая провоцирует разрушение тканей зубов.

Для этого стоит знать и придерживаться определенных правил для профилактики кариеса:

  1. Тщательная гигиена полости рта. Регулярная чистка зубов и языка будет препятствовать образованию вредоносных бактерий, немаловажно полоскание рта специальными средствами, которые способствуют улучшению микрофлоры и обладают антимикробным действием. Кроме того, многие ополаскиватели обогащены кальцием и фтором, что помогает восстановить баланс минералов.
  2. Профессиональная чистка зубов от налета и зубного камня. Чистка зубной щеткой не избавит от налета полностью, особенно много его скапливается в труднодоступных местах. Это потенциальные места для развития кариеса. Чтобы избежать развитие болезни, нужно раз в полгода проводить профессиональную чистку зубов химическим или механическим методом.
  3. Сбалансированное питание. Преобладание в питании натуральных продуктов, достаточное употребление белка и отказ от углеводной пищи с высоким содержанием крахмала, а также минимальное употребление сахара способствуют не только профилактике кариеса, но и других болезней.
  4. Исправление неправильного положения зубного ряда. Если зубной ряд сформирован неправильно, возникают участки где зубы соприкасаются, накладываются друг на друга. В труднодоступных участках скапливаются бактерии и провоцируют кариес. То же касается и неправильно установленных ортодонтических конструкций, протезов. Доктор поможет решить эту проблему.
  5. Регулярное посещение стоматолога. Для того чтобы не допустить развитие кариеса, или заметить его проявление на начальной стадии нужно посещать специалиста несколько раз в год. На первой стадии кариес протекает бессимптомно, диагностировать его может только стоматолог.
  6. Укрепление иммунитета. Ослабление защитных сил организма провоцирует многие болезни. Микрофлора ротовой полости нарушается, возникают разрушительные процессы. Укрепление организма препятствует развитию микроорганизмов рода стафилококк, что снижает степень риска поражения кариесом.

Фармакодинамика

 • Пенициллины в комбинациях.

Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes;

анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni;

анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.

После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл.

Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл.

Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%.

 • Макро- и микроэлементы. • Антациды.

Фармакологическое действие — восполняющее дефицит кальция, противоязвенное, антацидное. Нейтрализует соляную кислоту и уменьшает кислотность желудочного сока. Действует быстро, но по прекращении буферного влияния отмечается усиление секреции желудочного сока. Нормализует электролитный баланс. Ингибирует активность остеокластов и тормозит резорбцию костной ткани.

По статистике, кариес корня зуба развивается чаще всего у людей пожилого возраста. Это связано с возрастными изменениями дёсен, когда они становятся более рыхлыми, меняют свою форму (опускаются). В результате этого десневые карманы формируются значительно чаще.

В группу риска также входят:

  1. Курильщики.
  2. Люди, употребляющие чрезмерное количество крепкого кофе или алкоголь.
  3. Люди, подверженные стрессам.
  4. Представители профессий, вынужденные работать в условии экстремальных температур.
  5. Лица, часто употребляющие твёрдые продукты, которые могут травмировать дёсны.

Причины развития патологии

 Порошок или кристаллы белого цвета без запаха и вкуса. Практически нерастворим в воде, растворим в разведенных соляной и азотной кислотах с выделением углекислого газа. Содержит 40% кальция.

Поверхностный кариес — нарушения структуры эмали, при которых она теряет свою прочность и гладкость.

На её поверхности образуются неровности, шероховатые тёмные участки, незначительные дефекты.

Глубокие слои, в которых расположены нервные окончания, не затронуты. Поэтому болезненные ощущения, как правило, отсутствуют, заболевание проходит бессимптомно и чаще всего выявляется в ходе осмотра в стоматологическом кабинете.

Выделяют следующие разновидности поверхностного кариеса:

  • Медленнотекущий – патология развивается на протяжении многих лет, не переходя в более глубокую форму.
  • Стабилизированный – поверхность повреждена, но этот процесс постепенно приостанавливается.
  • Быстротекущий – в течение незначительного периода времени происходит значительное разрушение эмали и более глубоких участков зуба.

В Международной классификации болезней (МКБ 10) поверхностному кариесу присвоен код К02.0.

Фото 1. Быстротекущий кариес жевательного зуба, на нем сильно разрушена зубная эмаль.

Показания к применению

Гиперацидность желудочного сока и заболевания ЖКТ. Протекающие на ее фоне (острый гастрит. Хронический гастрит в фазе обострения. Острый дуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения. Симптоматические язвы различного генеза. Эрозии слизистой оболочки ЖКТ. Рефлюкс-эзофагит.

Изжога после избыточного употребления этанола. Никотина. Кофе. Приема ЛС. Погрешностей в диете); остеопороз. В тч постменопаузный; рахит и кариес у детей (профилактика и лечение); остеомаляция. Тетания; повышенная потребность в кальции (беременность. Кормление грудью. Период интенсивного роста у детей и тд;);

 Внутрь.

 При длительном лечении необходимо контролировать концентрацию Ca в моче. В больших дозах, особенно на фоне молочной диеты, может вызвать гиперкальциемию или молочно-щелочной синдром.

 Категория действия на плод по FDA. B.  Категория действия на плод. B.

Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит.

Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.

дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема. Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут.

При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.

При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду. При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки.

Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.

при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом. Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.

Симптомы и жалобы

При развитии глубокого кариеса пациенты сталкиваются с целым рядом жалоб:

  1. Дефекты зубной поверхности. Для глубокой формы патологии характерно значительное разрушение коронки зуба, нарушение целостности.

    В результате деструктивных процессов, поражающих ткани, формируется глубокая кариозная полость с острыми краями.

    В этой полости откладывается мягкий налёт, состоящий из размягчённых тканей поражённого дентина, остатков пищи, бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Внешне кариозный канал выглядит как тёмное пятно, имеющее углубление.

  2. Неприятный запах изо рта, который невозможно устранить при помощи зубной пасты или освежителей дыхания. Дурной запах возникает в результате того, что в кариозной полости постепенно скапливаются остатки пищи, продукты, выделяемые патогенными микроорганизмами, разлагающиеся ткани дентина.

    Все эти продукты с течением времени подвергаются гниению, что и приводит к появлению симптома.

  3. Повышенная чувствительность зубов. Пациент испытывает неприятные, даже болезненные ощущения при употреблении некоторых продуктов питания, в частности, горячих или холодных блюд.

    Связано это с тем, что разрушенная эмаль больше не служит защитой для более глубоких тканей зуба, в которых расположено большое количество чувствительных нервов. Эти нервные окончания болезненно реагируют на любые воздействия, в том числе и на перепад температур.

Чаще всего поверхностный кариес имеет скрытую симптоматику, жалобы пациента на боль и другие неприятные ощущения отсутствуют.

Поэтому обнаружить патологический процесс удаётся только в стоматологическом кабинете во время профилактического осмотра.

Иногда пациент испытывает боль, которая появляется при механическом воздействии на зуб (резкое смыкание челюсти, пережёвывание пищи).

Болезненные ощущения носят острый, но кратковременный характер, боль исчезает через несколько минут после прекращения такого воздействия, хорошо купируется при помощи анальгетиков.

К числу других характерных проявлений поверхностного нарушения относят:

  • Изменение цвета зуба, эмаль которого становится более тёмной, на ней возникают пятна.
  • Шероховатости и неровности, которые можно прощупать языком.
  • Повышенная чувствительность больного зуба. Неприятные ощущения, не всегда болезненные, возникают при употреблении холодных, горячих, кислых, солёных или сладких блюд.

На ранних стадиях развития, когда корень зуба повреждён незначительно, патология может никак себя не проявлять, но по мере разрушения корня, появляются выраженные симптомы:

  1. Болезненные ощущения, возникающие при резком перепаде температур, например, при употреблении горячих или холодных блюд и напитков.
  2. Повышенная чувствительность к механическим раздражителям, когда твёрдые кусочки пищи проникают в область повреждения. Это доставляет пациенту сильную боль.
  3. Патологическая подвижность зубов, которая особенно хорошо проявляется во время разговора или пережёвывания пищи.
  4. Визуально различимые повреждения (возникают при запущенной форме патологии, когда очаг поражения заметно увеличивается). На участке прилегания зуба к десне образуются специфические тёмные пятна — кариозные полости, имеющие углубление.
  5. Неприятный привкус и запах изо рта, обусловленный загниванием частичек пищи, откладывающихся в десневых карманах.

Локализация повреждений

Чаще всего первичный кариес развивается на определённых участках зуба, таких как:

  • Углубления фиссур.
  • Поверхности, соприкасающиеся между собой при смыкании челюстей.
  • Шейка зуба.
  • Режущие поверхности клыков, резцов (в редких случаях).

Фото 2. Первичный кариес на шейке жевательного зуба, образовался из-за зубного налета на эмали.

Что такое кариес корня зуба и код по МКБ 10

Фото 2

Изначально патогенная микрофлора и продукты её жизнедеятельности поражают зубной цемент, при помощи которого зуб крепится к альвеолярным участкам дёсен.

С течением времени кариозное поражение становится более глубоким, затрагивается шейка корня и открытая его часть.

Наиболее опасной считается ситуация, когда деструктивные процессы охватывают закрытую область зубного корня. В этом случае пациенту требуется хирургическая операция по удалению зуба, даже если внешне он кажется здоровым (зубная коронка не утратила свою целостность).

Внимание! Кариес корня представляет собой заболевание, при котором очаг поражения локализуется не в видимой части зуба, а на глубоких его участках, расположенных в тканях десны.

В Международной классификации болезней кариесу корня зуба присвоен кодК-02.8.

Лечить или удалять?

Недавно считалось, что повреждение корня зуба является показанием для его удаления. Сегодня же появились эффективные методики лечения, позволяющие устранить проблему и сохранить целостность зубного ряда. Но, всё зависит от того, насколько глубоки повреждения корня (например, если затронуты его глубокие участки, зуб всё же придётся удалить).

Способы терапии

Консервативная терапия предполагает использование минеральных составов (паст, гелей), содержащих большое количество кальция, фтора, фосфора, других элементов, полезных для здоровья зубов.

Однако, применять этот метод можно лишь на начальных стадиях развития кариозного процесса.

фото 2

Во всех других случаях используют оперативные методы, включающие в себя несколько этапов:

  1. Тщательное очищение поверхности зубов.
  2. Расширение кариозного канала в корне (необходимо не во всех случаях, а только при быстро прогрессирующей форме развития).
  3. Некрэктомия (удаление омертвевших тканей и формирование полости). В современной медицине для этих целей используют лазер, который позволяет сделать манипуляцию более эффективной и комфортной для пациента.
  4. Пломбирование. Для изготовления пломбы при кариесе корня используют только те материалы, которые хорошо переносят влагу (амальгама, компомеры, стеклоиономеры).

Справка! В зависимости от стадии поражения, врач выбирает консервативное, либо оперативное лечение кариеса зубных корней.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector