КАРИЕС ЗУБА — Большая Медицинская Энциклопедия

Эпидемиология

Изучение поражаемости К. з. различных групп населения проводится для оценки потребности в стоматол. помощи и выявления зависимости К. з. от факторов окружающей среды. Согласно рекомендации ВОЗ, при оценке пораженности населения К. з. определяют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения, прирост интенсивности.

Показатель интенсивности поражения (КПУ) — среднее число пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных по поводу кариеса (У) зубов на одного обследованного. Этот показатель для молочных зубов (кп) определяется по количеству пораженных кариесом и разрушенных (к) и запломбированных (п) зубов;

Прирост интенсивности поражения определяется количеством вновь выявленных случаев поражения зубов кариесом за определенный период времени; этот показатель устанавливают путем повторного обследования той же группы с интервалом в 1 год и сравнения выявленных показателей КПУ.

Выявлена неравномерная распространенность К. з. в разных климатогеографических зонах земного шара. Очень высока она (до 100%) в странах сев. части Европы, Северной Америки; несколько ниже — в центральных зонах этих континентов, значительно ниже (до 50%) — в тропических и экваториальных зонах Африки, Юго-Восточной Азии и на о-вах Тихого океана (за исключением крупных городов).

Распространенность К. з. в СССР также неравномерна. А. И. Рыбаков и Г.В. Базиян (1973) приводят следующие данные о частоте К. з. у юношей и девушек 16—19 лет: Пржевальск и Ташкент — 56,5%, Коломна — от 56,5 до 63,3%, Ура-Тюбе — 67,1%, Минск — 74,6% , Петрозаводск — 92,8%, Ленинград — 93,3%, Мурманск— 99,8%. Как правило, распространенность и интенсивность поражения зубов кариесом выше у городского населения, чем у сельского.

Разную распространенность К. з. объясняют рядом факторов: климатогеографическими условиями (климат, макро- и микроэлементы почвы и воды), социальными условиями (условия быта и труда), характером питания (витамины, соотношение углеводов, белков и жиров).

Этиология и патогенез

Со времен древности и средних веков роль причины К. з. приписывали то особым червям, разрушающим зубы, то «дурным сокам», поступающим из крови или пищи. Начало научного изучения вопроса связано с развитием химии в 18 в., когда было показано растворяющее действие к-т на эмаль зубов. С развитием бактериологии велись поиски специфических микробных возбудителей К. з. В 19 в.

эти направления объединились в виде химико-паразитарной теории, наиболее полно развитой У. Миллером (1881), к-рая пользовалась признанием в течение ряда десятилетий. Позднее развитие физики способствовало появлению физ.-хим. теорий К. з. В частности, Д. А. Энтин (1938) рассматривал изменения физ.-хим.

свойств в системе твердые ткани зуба — пульпа как основу кариозного процесса. И. Г. Лукомский (1955) считал, что кариозный процесс является следствием трофических нарушений в тканях зуба, в частности в пульпе. А. Э. Шарпенак (1958) высказал предположение, что в основе возникновения К. з. лежит нарушение белкового обмена эмали, вызванное недостатком в пище белка и особенно незаменимых аминокислот — аргинина и лизина.

В совр, советской стоматологии получило распространение представление о том, что возникновение К. з. обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Эти представления нашли выражение, в частности, в концепции А. И. Рыбакова (1971). В основу этой концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы; на каждом этапе развития организма выделяются основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса.

Во внутриутробный период важное значение отводится генетическому фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в т. ч. органов полости рта, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества К. з. может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесенными болезнями, нарушением функции печени, снижением резистентности тканей зуба, недостатком фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта.

В период от 20 до 40 лет определенное значение имеют сопутствующие болезни (жел.-киш. тракта, печени, эндокринной системы) и болезни зубочелюстной системы. После 40 лет приобретает значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (снижение активности половых желез, выраженность стрессовых реакций, недостаточность инсулярного аппарата).

Установлены многие экзогенные и эндогенные факторы, оказывающие влияние на возникновение и развитие К. з. К экзогенным факторам в первую очередь относится алиментарный: дефицит белков, витаминов, особенно групп В и D, минеральных солей, в первую очередь кальция и фосфора, ряда микроэлементов (фтор, стронций, молибден и др.

), избыточное потребление легко ферментируемых в полости рта углеводов, жиров и некоторых микроэлементов (в частности, селена, магния, кадмия, свинца). Большое значение имеет «микрофлора полости рта (см. Рот, ротовая полость), особенно бактериальный состав зубного налета (см. Зубы, биохимия). Существенную роль играет снижение pH до 4,5—5,5 в зубном налете на отдельных участках поверхности эмали зубов; pH общей массы ротовой жидкости при этом может не изменяться за счет достаточно высокой буферной емкости слюны.

Среди эндогенных важную роль играют генетические и другие факторы, влияющие на закладку и формирование зубных зачатков, степень их минерализации и структурные особенности эмали зуба. Влияние генетических факторов в известной мере может быть ослаблено рациональными условиями, в которых развивается ребенок.

Возникновение К. з. у детей в раннем возрасте (2—3 года) связано с нарушениями в антенатальном периоде (заболевания матери, особенно нарушения обмена, злоупотребление нек-рыми лекарственными средствами во время беременности, токсикозы и др.). Факторами, на фоне которых возникает К. з., могут являться неполноценное питание при искусственном вскармливании и заболевания новорожденных.

В последующем у детей к приведенным выше факторам присоединяются и экзогенные, среди которых ведущими в возникновении К. з. являются несбалансированное питание (особенно избыток углеводов) и другие причины, характерные для К. з. у взрослых. Уровень поражаемости зубов кариесом зависит, в частности, от процессов акцелерации (см.

Установлено, что с возрастом заболеваемость К. з. понижается; это связывают с возрастным повышением резистентности эмали вследствие постепенного увеличения минерализации, уплотнения кристаллической решетки эмали, уменьшения органических компонентов и т. п.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов — общие и местные: нарушение общей метаболической системы межуточного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами, и нарушение в местной системе (слюнные железы — слюна — ротовая жидкость — зубной налет — пелликула — ткани зуба — пародонт). Роль общих и местных патогенетических факторов на разных этапах К. з. неодинакова.

В предкариозном периоде большую роль играют общие (фоновые) факторы, а затем, по мере развития патол, процесса в тканях зуба,— местные факторы, действующие на фоне общих изменений, определяющих резистентность эмали зуба.

Возникновение К. з. возможно при разных вариантах взаимодействия общих и местных кариесогенных факторов, которые, так же как и резистентность твердых тканей зуба, могут быть разной интенсивности и изменяться в течение жизни в зависимости от условий. Но в любом случае эффект кариесогенных факторов заключается в создании условий, которые вызывают прогрессирующую деминерализацию тканей зуба.

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает деструкция эмали, образование так наз. кариозного пятна.

Механизм деминерализации эмали заключается в том, что на ограниченном участке поверхности зуба в зубном налете в результате ферментации микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, Пировиноградная и другие к-ты, а концентрация водородных ионов понижается до критического уровня (pH 5,5). В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налета лизируют пелликулу и кутикулу эмали, к-ты, образующиеся в зубном налете, непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали.

При длительном поддержании критического уровня H (или интермиттирующем его характере) и при наличии общего фона кариесогенной ситуации, приведшей к снижению резистентности эмали, на соответствующем участке начинается растворение кристаллов апатита, а также менее резистентных образований эмали (участков полос Ретциуса).

Это приводит к проникновению к-т в подповерхностный слой, где и происходят наиболее выраженные изменения на первых стадиях кариозного процесса; зона происходящей деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Меньшая выраженность деминерализации в поверхностном слое эмали зависит от особенностей его структуры, а также от поступления в него минеральных компонентов из слюны.

Дальнейшее образование органических к-т на поверхности эмали приводит к постепенному увеличению микропространств, проникновению микроорганизмов, которые продолжают кислотообразование внутри деминерализованного участка эмали; процесс деминерализации начинает распространяться и в глубину, образуя конусовидный очаг поражения.

1,3), фтора и других элементов, понижение pH ведут к нарушению процессов реминерализации эмали зуба; повышается ее проницаемость и растворимость, снижается поступление и повышается выход из нее ионов кальция, фосфора и других макро- и микроэлементов. К расстройствам реминерализации эмали приводят также нарушения белкового обмена в тканях зуба, в первую очередь неколлагеновых белков и гликопротеидов.

Тонкий, более проницаемый поверхностный слой эмали вместе с пелликулой зуба и слоем зубного налета являются как бы пограничными образованиями между двумя фазами: жидкой (ротовая жидкость) и твердой (ткани зуба); при разрушений пелликулы растворимость эмали резко увеличивается, соответственно снижается ее резистентность по отношению к агрессивным патогенным факторам.

Первичными (пусковыми) моментами кариозного процесса является повышение растворимости эмали, обусловленное перечисленными выше механизмами. Можно предположить, что первичные механизмы кариозного процесса начинаются на молекулярном уровне с нарушения прямой хим. связи между минеральной (кристаллы гидроксиапатита) и органической фракциями эмали (белковые матриксы эмалевых призм), связанными через фосфорно-эфирные и NH2-связи.

Затем развиваются сочетанные нарушения минерального и белкового обмена с превалированием на ранней стадии процесса деминерализации, на поздней стадии — протеолиза. При устранении кариесогенных факторов и сохранении белкового матрикса эмалевых призм возможна стабилизация кариозного процесса и даже его обратное развитие (на стадии пятна).

Начиная с кариеса эмали в пульпе зуба обнаруживают повышенную проницаемость стенок сосудов с выходом жидкой части крови в ткань, изменения гидродинамики тканевой жидкости и т. п. Эти изменения отражаются на циркуляции дентинной и эмалевой жидкостей, проницаемости эмали и дентина; нарушается белково-синтетическая функция одонтобластов.

8)Характер расположения зубов

Классифмкация.

Кариес
эмали.

Стадия
пятна:
На поверхности эмали определяется
тусклая, матово-белое меловое пятно,
имеет четкие границы. Иногда может
преобразоваться в желтоватый или
темнокоричневый оттенок (в зависимости
от питания).
Происходят морфологические изменения
в эмали зуба. Процесс (при белом пятне)
обратим, также возможна остановка
развития (особенно при пигментном пятне)
или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая
дис- и деминерализация поверхностных
слоёв эмали.

◊ Расширение
межпризменных пространств (проницаемость
эмали при этом резко возрастает, что
создаёт ещё более благоприятные условия
для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы
призм нечёткие (это хорошо видно при
поляризационной микроскопии), часть их
распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие
слои эмали интактны.

Стадия
поверхностного пятна.
Характерно нарастание деминерализации
и разрушения эмали с образованием в ней
полости. Эмалево-дентинное соединение,
дентин сохранены. Прогрессирование
процесса разрушения эмали. Исход —
реминерализация (стабилизация процесса),
переход в средний кариес.

◊ Деминерализация
и деструкция, расширение и заполнение
микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение
эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация,
деструкция, беспорядочное ориентирование
призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В
дентине — мёртвые пути (тонкие полосы
на шлифе), интратубулярный склероз
(петрификация) из-за повреждения отростков
одонтобластов.

● Стадия
среднего кариеса
(caries
media).
Макроскопически видна чёткая конусовидная
полость с разрушением эмалево-дентинного
соединения и вовлечением дентина. В
области дна полости определяют зоны
размягчённого, интактного, прозрачного,
репаративного дентина. Исход —
переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона
размягчённого дентина (зона распада и
деминерализации). Содержит детрит
(некротические массы, микробы). Полные
деминерализация, дистрофическая
деструкция отростков одонтобластов,
нервных волокон, коллагена. Дентинные
трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона
интактного (неизменённого) дентина.
Строение сохранено, присутствуют микробы
в дентинных трубочках, разрушение
органического содержимого.

◊ Зона
прозрачного дентина. На шлифе зуба —
гиперминерализация, компенсаторный
перитубулярный (стеноз трубочек,
облитерация, атрофия отростков
одонтобластов, нервных волокон) и
интратубулярный (обызвествление
периодонтобластического пространства,
кальциноз отростков одонтобластов)
склероз. Данная зона при остром течении
кариеса отсутствует.

◊ Зона
репаративного дентина (заместительного,
вторичного, иррегулярного). Дентин
неравномерен, слабо минерализован.
Дентинные трубочки имеют неправильный
ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в
меньшем количестве и дезориентированы.
Присутствуют париетальные и интрамуральные
дентикли.

Микрофлора

Сдвиги в составе постоянной микрофлоры полости рта определяются до начала клин, проявлений К. з. При всех стадиях кариозного процесса увеличивается высеваемость кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий. Наибольшее количество микроорганизмов высевается из зубного налета и поверхностных слоев кариозного дентина (3*108 на 1 г материала).

В глубоких слоях кариозного дентина флора менее обильна (105 на 1 г). Установлены существенные различия между стрептококками ротовой жидкости, зубного налета и различных слоев кариозного дентина. Стрептококки слюны по культуральным, биохим, и антигенным свойствам идентифицируются как Streptococci salivarii, а стрептококки кариозного дентина близки к стрептококкам группы Д (энтерококки). У лиц с К. з.

установлено повышение биохим. активности стрептококков и лактобактерий, вегетирующих на поверхности зубов; они вырабатывают гиалуронидазу, кислую фосфатазу, нейраминидазу, ДНК-азу, лизоцимоподобный фермент. Из эмали и дентина при К. з. выделяют штаммы анаэробных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, актиномицеты, нокардий), растворяющих in vitro денатурированный коллаген.

Из зубного налета лиц, предрасположенных к К. з., выделены штаммы микроорганизмов (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacteria), синтезирующих из рафинированных углеводов йодофильные высокомолекулярные полисахариды типа декстрана, левана и амилопектина. Наиболее высокая продукция этих труднорастворимых полисахаридов выявлена у штаммов мутантного стрептококка при культивировании in vitro в строго анаэробных условиях на средах с сахарозой.

Избирательный тропизм мутантного стрептококка к поверхности эмали за счет продуцирования адгезивных экстрацеллюлярных полисахаридов, а также высокая биохим, активность этих микроорганизмов расценивается рядом исследователей как фактор кариесогенности. Ряд исследователей указывает, что для возникновения К. з. необходима ассоциативная деятельность мутантного стрептококка с лактобациллами, вейлонеллами и другими микроорганизмами.

Установлено, что в иммунных реакциях большая роль принадлежит слюне, зубному налету, секрету слизистой оболочки десны и сыворотке крови. В этих биол, жидкостях у кариесиммунных людей значительно выше уровень иммуноглобулинов класса А, титр антител против клеточных и внутриклеточных гликаноподобных полисахаридов.

У людей с множественным К. з. в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, бета-лизины, пропердин, фагоцитоз и др.), что сочетается с нарушением состава микрофлоры полости рта. В начальных стадиях К. з. повышается микробная обсемененность полости рта, в дальнейшем изменяется состав микрофлоры, что характеризуется заселением полости рта транзиторными видами микроорганизмов (Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia).

Многочисленные наблюдения взаимосвязи между снижением некоторых факторов антимикробной защиты в слюне, изменением в количественном и качественном составе аутофлоры и числом вновь пораженных за определенный срок зубов обусловили создание тестов, выявляющих предрасположенность людей к кариесу и степень активности кариозного процесса.

Лактобациллен-тест основан на микробиол, подсчете лактобацилл в пробах слюны; тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий; тест Рикклеса — на определении степени кислотообразования по изменению цвета после посева слюны в среду, содержащую сахарозу и смесь индикаторов.

Экспериментальные модели

Концепции этиологии и патогенеза подтверждаются опытами на животных, у которых, как и у людей, можно получить основные стадии кариеса зуба: стадию пятна, кариес эмали, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью К.з. у крыс, хомяков и мышей является алиментарная, вызываемая повышением содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25— 65%).

Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так наз. сахарозо-казеиновые, напр, предложенная в 1954 г. И. А. Бегельманом и соавт, (сахарозы — 54% , казеина и сухарного порошка — по 18,5%, масла растительного — 5%, солевой смеси — 4% и поливитаминов из расчета 1 таблетка на 100 г диеты), или сахарозы — 66%, сухого обезжиренного молока — 32% , сухой печени — 2%.

Кариесогенный эффект диеты в определенных пределах прямо пропорционален количеству содержащейся в диете сахарозы. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30-дневного возраста, весом 20—40 г) через рот. Введение сахарозы через зонд, фистулу желудка, внутрибрюшинно, внутривенно или подкожно почти исключает кариесогенный эффект.

У взрослых половозрелых крыс (6— 8 мес., вес св. 100 г) К. з. не возникает даже при содержании сахарозы в кариесогенной диете до 66% . У молодых гнатобиотических (стерильных) животных при содержании их на кариесогенной диете К. з. также не возникает. Однако введение в рот стерильным крысам культуры энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит к интенсивному развитию у них К. з.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легкорасщепляемых углеводов, но и от их соотношения с другими ингредиентами. Увеличение в диете белков, содержащих незаменимые аминокислоты (особенно лизин), легко-усвояемых жиров, витаминов (особенно группы В, D), минеральных солей (в первую очередь кальция и фосфора) и микроэлементов (особенно фтора, молибдена, меди, ванадия, стронция) может резко снизить кариесогенный эффект.

Эффект таких диет зависит также от физ. свойств ингредиентов; напр., введение сахарозы в водном р-ре снижает ее действие по сравнению с кристаллической. Грубая, жесткая диета (с казеином, кукурузой, рисом, пшеницей грубого помола) не способствует быстрому возникновению К. з., но значительно ускоряет стирание коронок зубов с начавшимся дефектом эмали.

При получении экспериментального К. з. с применением сахарозных диет наблюдались общие нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводного, что подтверждается исследованиями содержания сахара в крови и гликозурией. При содержании крыс на кариесогенной диете понижается их иммунная реактивность. Роль иммунных факторов в патогенезе экспериментального К. з.

подтверждена при экспериментальной терапии крыс, в частности с применением фторсодержащих препаратов; при этом показатели иммунол. реактивности нормализовались параллельно с уменьшением поражаемости зубов кариесом. Антипульповая цитотоксическая сыворотка, вводимая крысам в стимулирующих и угнетающих дозах, соответственно вызывает активацию и понижение уровня обменных процессов (особенно белкового обмена) в твердых тканях зуба, что также свидетельствует об участии иммунных механизмов в регуляции резистентности его твердых тканей.

Исследовалась также роль генетических факторов. Были получены линии крыс, восприимчивых и резистентных к индуцированию К. з. Наследственные качества восприимчивости или резистентности к К. з. сохраняются у потомства после скрещивания обеих линий. Однако в процессе генерации популяций под воздействием факторов окружающей среды наследственные качества могут изменяться. Напр.

Хотя в большинстве кариесогенных диет содержание белка и минеральных солей колеблется в пределах физиол, нормы, в твердых тканях зуба, костном скелете и в других тканях организма в целом на уровне межуточного обмена возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена. Обнаружены существенные изменения обмена глико-протеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, углеводами и минеральными компонентами и активно участвующими в процессах минерализации обызвествленных тканей.

Проводились также исследования взаимосвязи К. з. с функц, расстройствами эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функции щитовидной, паращитовидных, половых желез в значительной мере усиливают эффективность кариесо-генной диеты; введение соматотропного гормона, паратгормона, тиреокальцитонина и других гормонов вызывает снижение пораженности зубов кариесом.

Т. о. подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетических и иммунных факторов, а также функциональных расстройств эндокринной системы в развитии К. з.

Патологическая анатомия

Различают раннюю и позднюю фазы морфол, изменений при К. з. Ранняя фаза характеризуется образованием пятна эмали (белого и пигментированного), поздняя — образованием разной глубины полости в твердых тканях зуба (поверхностный, средний и глубокий кариес).

Рис. 1. Шлиф эмали зуба при кариесе эмали в стадии белого кариозного пятна: 1 — тело поражения; 2 — прозрачная зона; 3 — темная зона. Поляризационная микроскопия; х45.

Стадия пятна. Потеря естественного цвета вызвана подповерхностной деминерализацией эмали, обусловливающей изменение ее оптических свойств. При изучении шлифов зубов, пораженных кариесом в стадии белого пятна, с помощью поляризационного микроскопа в кариозном очаге определяют три зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны (рис. 1); появление этих зон обусловлено образованием микропространств, различных по объему и количеству в каждой зоне.

Рис. 2. Шлиф зуба при кариесе эмали в стадии пигментированного пятна: деминерализация подповерхностного слоя; наружный слой (1) эмали сохранен; подповерхностный слой (2) деминерализован. Микрорентгенограмма; X 45.

Пигментированное пятно (светло-коричневое) отличается от белого пятна большим размером и глубиной поражения. На шлифах зуба при пигментированном пятне выявляются значительные изменения в подповерхностном слое эмали, в наружном слое деминерализация отсутствует (рис. 2). Поражение вначале не превышает половины толщины эмали, затем захватывает всю эмаль в глубину. При устранении кариесогенных факторов и стабилизации процесса пятно приобретает темно-коричневый или черный цвет.

Рис. 3. Электронограмма эмали зуба при кариесе в стадии пятна: видны расширения межпризменных пространств (указано стрелками); х 38 400

Электронно-микроскопическое исследование кариозного процесса в стадии пятна выявляет ранние изменения в патол, очаге, которые за ключаются в потере неорганического вещества по периферии призм, ослаблении межкристаллических связей в эмали, нарушении строгой ориентации кристаллов и изменении их формы и размеров.

Гистохим, методами выявлена деградация мукополисахаридов межпризменного органического вещества. В области поражения наблюдается расширение межпризменных пространств (рис. 3), контуры эмалевых призм обозначаются четче, резко выражена их поперечная исчерченность, более четко определяются линии Ретциуса.

Стадия кариозной полости. По мере распространения патол, процесса на более глубокие слои эмали формируется поражение, имеющее форму треугольника или конуса, обращенного основанием к поверхности зуба. Подвергшаяся деструкции часть эмали отторгается, в результате чего в эмали образуется полость с неровными контурами.

Разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микробов в дентинные канальцы обусловливает развитие кариеса дентина. Распространение кариеса на дентин сопровождается дистрофией томсовых волокон; в дентинных канальцах определяется скопление микробов. Под действием выделяющих протеолитические ферменты и кислотообразующих микробов происходит растворение белкового вещества и деминерализация дентина.

Рис. 4. Гистологический препарат зуба при кариозном поражении дентина: выражено расширение дентинных канальцев (1) по периферии кариозной полости, их четко-образное вздутие (2): окраска гематоксилин-эозином; X 200.

В области кариозного поражения дентинные канальцы расширены, частью четкообразно вздуты (рис. 4), местами сливаются, образуя микро- и макрокаверны, содержащие некротические массы и обильное скопление микробов. В дальнейшем наблюдается отторжение значительных масс некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с неровными стенками.

По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются; они интенсивно окрашиваются гематоксилином в виде темных полос. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного (зона гиперминерализации) дентина со значительно суженными дентинными канальцами и еще глубже — слой неизмененного дентина.

Рис. 5. Шлиф коронки зуба при фиссурном кариесе: видна кариозная полость (1) с нависающим краем эмали, со стороны полости зуба — образование слоя заместительного дентина (2).

При кариесе в пульпе зуба наблюдают широкий спектр реактивных и дистрофических изменений, свидетельствующих о тесной функциональной связи твердых и мягких зубных тканей: пикноз ядер одонтобластов, атрофия, дезорганизация и вакуолизация слоя одонтобластов, ретикулярная атрофия и кистозное превращение пульпы, отложение в пульпе петрификатов и образование заместительного дентина.

Реактивное образование заместительного (иррегулярного) дентина происходит непосредственно под кариозной полостью в твердых тканях зуба (рис. 5). Продукция этого слоистого, с неправильно расположенными канальцами дентина более выражена, когда кариозный процесс развивается медленно. Образование заместительного дентина в какой-то мере отдаляет срок перфорации дна кариозного дефекта, но нов предотвращает ее, т. к.

Классификация

Различают К. з. по локализации, глубине поражения, характеру клин, течения и др. В зависимости от пораженной ткани выделяют кариес эмали, дентина, цемента; по локализации — кариес фиссур ный, кариес соприкасающихся поверхностей (апроксимальный, или контактный) и пришеечный. Классификация по локализации определяет метод формирования кариозных полостей для подготовки к пломбированию.

По глубине поражения различают: начальный К. з. (в стадии пятна); поверхностный — дефект эмали без нарушения эмалево-дентинной границы; средний кариес — нарушение эмалево-дентинной границы, но при наличии значительного слоя твердого дентина на дне кариозной полости; глубокий К. з.— над пульпой сохраняется незначительный слой дентина, часто размягченного и пигментированного. Эта классификация определяет метод Лечения.

Все виды К. з. принято объединять при отсутствии клинически определяемых изменений в пульпе понятием «простой, или неосложненный, кариес». В клин, практике в случаях, если возникает кариозная полость на границе с ранее наложенной пломбой, применяется также термин «вторичный кариес, или рецидивирующий» .

Некоторые авторы выделяют острую и хрон, формы К. з. Острый кариес характеризуется быстрым распространением процесса в глубь и в ширь твердых тканей зуба; обработка полости при лечении сопровождается обычно резкой болезненностью дентина. Хрон, кариес протекает медленно; кариозные ткани пигментированы, плотны, с трудом поддаются удалению экскаватором, болезненность дентина при обработке незначительна или почти отсутствует.

В зависимости от интенсивности кариозного поражения различают единичные (отдельных зубов) и множественные поражения зубов; кроме того, выделяют системное поражение, когда поражаются все или почти все зубы, часто с локализацией процесса у шейки зуба.

Клиническая картина

При осмотре полости рта для выявления кариозных зубов необходимо иметь в виду, что у резцов, клыков и премоляров обычно поражаются контактирующие поверхности, на молярах кариес чаще возникает на жевательной поверхности, особенно у молодых людей (так наз. фиссурный кариес); с возрастом вследствие стирания жевательной поверхности зубов чаще возникает кариес на контактирующих поверхностях, у шеек зубов. Установлено также, что обычно поражаются зубы, расположенные симметрично (на правой и левой стороне челюсти).

Начальный кариес (в стадии пятна) обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, становится матовой, возникает белое (меловидное) или пигментированное (от коричневого до черного цвета) пятно, поверхность к-рого гладкая. На температурные раздражения и на электрический ток зуб реагирует в пределах нормы.

Поверхностный кариес характерен быстро проходящей болью от попадающего на зуб сладкого, кислого, соленого, иногда от механических раздражителей. При осмотре, обычно при зондировании, обнаруживается неглубокий дефект с шероховатой поверхностью. Иногда зондирование бывает слегка болезненно. В некоторых случаях визуально определяется лишь кариозное пятно, но зондирование позволяет установить наличие полости. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная боль от раздражителей, чаще механических. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным пигментированным дентином. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Глубокий кариес представляет собой последнюю стадию неосложненного кариеса. Болевые ощущения возникают от механических, хим. и температурных раздражителей, но после их устранения боль быстро исчезает. Кариозная полость значительного размера, на дне ее размягченный, пигментированный дентин. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы.

В некоторых случаях могут наблюдаться клинически определяемые признаки раздражения пульпы. Реакция пульпы зуба на раздражение электрическим током чаще в пределах нормы, но может быть и пониженной (10—12 мка). В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы проникают в пульпу зуба или дно кариозной полости перфорируется и возникает осложнение — воспаление пульпы зуба — пульпит (см.).

Особенностью кариеса молочных зубов является более быстрое, чем в постоянных зубах, течение патол, процесса. Разрушение эмали происходит на значительной поверхности зуба, процесс быстро достигает эмалево-дентинной границы; кариес дентина быстро углубляется. Это обусловлено тем, что эмалевый покров молочных зубов значительно тоньше, чем постоянных, в дентине имеются маломинерализованные широкие зоны, доходящие до пульпы;

в молочных зубах замедлено отложение вторичного дентина. При ряде инфекционных болезней, истощающих детей, при рахите, авитаминозе, алиментарных заболеваниях происходит интенсивное поражение как молочных, так и постоянных зубов кариесом. Эмаль разрушается на значительной поверхности зуба; в сравнительно короткий срок поражаются коронки других зубов, в процесс вовлекается пульпа зуба с последующим ее некрозом.

У беременных женщин (как при нормальной, так и при патологически протекающей беременности) иногда наблюдается появление множественных меловидных пятен в пришеечной части зуба, на месте их вскоре обнаруживаются дефекты эмали. Эти дефекты имеют тенденцию к распространению по вестибулярной поверхности зубов, сопровождаясь резкой болезненностью. Такое явление связано с недостатком минеральных веществ в организме будущей матери.

Диагностика

На стадии образовавшейся полости диагноз обычно прост. Однако кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от заболеваний твердых тканей зуба некариозного характера. Кариозное пятно следует дифференцировать с изменениями при гипоплазии эмали и флюорозе зубов (см. Зубы). В отличие от кариеса, при гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на вестибулярной поверхности и буграх зубов, дно поражения твердое.

С целью диагностики можно применить метод витальной окраски зубов: после удаления мягкого зубного налета и высушивания зуба на измененный в цвете участок эмали на 3 мин. накладывают тампон с 2% р-ром метиленового синего; кариозное пятно окрашивается, а цвет пятна при гипоплазии и флюорозе не изменяется.

Поверхностный К. з. дифференцируют с гипоплазией и эрозией эмали (эрозии имеют чашеобразную форму и локализуются чаще на вестибулярной поверхности передних зубов), средний кариес — с клиновидным дефектом, для к-рого характерно клиновидное углубление с твердым дном и стенками, расположенное у шейки зубов.

Быстро проходящая болезненность от раздражителей отличает глубокий кариес от острого пульпита (см.), главным симптомом к-рого является самопроизвольная или долго не проходящая боль от раздражителей. Используют также электроодонтодиагностику (см. Электродиагностика) или рентгенол, исследование (см. Зубы, методы исследования).

Лечение

Общее лечение направлено на повышение реактивности организма и нормализацию деятельности систем и органов, снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном К. з. у детей и беременных женщин. Составной частью комплексного лечения является санация полости рта и зубов (см.

Местное лечение различно в зависимости от стадии патол, процесса. При начальном К. з., в стадии белого или светло-коричневого пятна, предложены средства, усиливающие минерализацию эмали (10% р-р глюконата кальция, 10% р-р подкисленного фосфата кальция в виде аппликаций). Применяют по следующей схеме.

Поверхность зуба очищают от зубного налета ватным тампоном с перекисью водорода, высушивают марлевой салфеткой и струей теплого воздуха, накладывают ватный тампон, смоченный указанной реминерализирующей жидкостью (длительность, аппликации 10—15 мин.). Затем на ту же поверхность накладывают ватный тампон, смоченный 2— 4% р-ром фторида натрия, на 1—2 мин. Критерием положительного результата является полное исчезновение пятна или появление блеска эмали после 15—20 аппликаций.

Поверхностный кариес на гладких поверхностях постоянных зубов детей и подростков в большинстве случаев пломбировать не нужно. Показано применение аппликаций с реминерализирующими р-рами, фтористый лак. При локализации кариеса в фиссурах и на соприкасающихся поверхностях постоянных зубов пломбирование обязательно.

При среднем и глубоком К. з. обработка полости бором с целью удаления размягченного дентина и придания полости соответствующей формы обязательна. При лечении глубокого кариеса необходимо учитывать толщину околопульпарного дентина, состояние пульпы. Во избежание вскрытия рога пульпы препарирование кариозной полости производят с большой осторожностью;

КАРИЕС ЗУБА — Большая Медицинская Энциклопедия

размягченный дентин на дне полости удаляют экскаваторами (см. Стоматологический инструментарий). При глубоком кариесе, особенно у детей, допустимо сохранение небольшого слоя размягченного дентина на дне полости. Для воздействия на микрофлору инфицированного дентина и защиты пульпы применяется леч. прокладка.

Для этого после препарирования полость высушивается теплым воздухом, на дно ее накладывают эвгеноловую пасту или пасту на основе препаратов кальция (кальцин-паста и кальмецин); пасту покрывают искусственным дентином и накладывают постоянную пломбу. Временную пломбу на 10—12 дней накладывают в тех случаях, когда по клин, признакам можно предположить начинающееся воспаление пульпы.

Препарирование кариозной полости является важным этапом лечения, т. к. правильность препарирования и формирования полости обеспечивает надежную фиксацию пломбы. Тщательная препаровка кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса. Однако при иссечении патологически измененных тканей необходимо щадящее отношение к здоровым тканям зуба.

Обезболивание проводят инъекцией в околозубные ткани 2% р-ра новокаина, тримекаина и др. (см. Анестезия местная); применяют также электрообезболивание при помощи аппарата ЭЛ ОЗ-l. Для премедикации назначают транквилизаторы; в некоторых случаях применяют газовый (напр., закисью азота) или внутривенный наркоз.

Наркоз проводят врачи-анестезиологи в специально оснащенном кабинете. Аппликационное обезболивание проводят местноанестезирующими средствами: 75% фтористой пастой (по Лукомскому), жидкостью Платонова (№ 1: Dicaini 0,05, Phenoli puri 1,0, Aq. destillatae 3,0; № 2: Dicaini 0,05, Spiritus acetylici 95% , Chloroformii аа 1,0).

Рис. 6. Схема классификации кариозных полостей по Блеку: 1 — I класс — кариес в области естественных углублений и фиссур; 2 — II класс — кариес соприкасающихся поверхностей премоляров и моляров; 3 — III класс — кариес соприкасающихся поверхностей резцов и клыков (режущие края сохранены); 4 — IV класс — кариес контактных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла режущего края; 5 — V класс — пришеечный кариес.

При препарировании твердых тканей зуба принято руководствоваться классификацией Б лека (рис. 6), согласно к-рой кариозные полости подразделяют на пять классов: 1) кариес в области фиссур и естественных углублений; 2) кариес проксимальных поверхностей премоляров и моляров; 3) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при сохранении режущих краев;

Форма полостей 1-го класса определяется формой естественных углублений, в которых локализуется кариес; полость 1-го класса может быть треугольная, в виде ромба, крестообразная. Сформированные полости 2-го класса могут быть разными в зависимости от того, сохранился ли достаточный слой здорового дентина, каков доступ к кариозной полости, затронут кариесом один из соприкасающихся зубов или поражены оба соприкасающихся зуба и т. д.

Полости 3-го класса также могут быть нескольких разновидностей; в тех случаях, когда зубы стоят очень плотно и доступа к кариозной полости нет, приходится удалять часть здоровых тканей с небной поверхности. При кариозной полости 4-го класса, кроме основной, формируется дополнительная полость. Обязательным условием является формирование дна основной й дополнительной полости под прямым углом в пределах дентина.

При пришеечном кариесе (5-й класс) формирование полости трудно из-за близости пульпы зуба и десны; форма полости чаще овальная; необходимо стремиться, чтобы ее дно и стенки были сформированы под прямым углом. При так наз. циркулярном кариесе

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector