Современная концепция этиологии кариеса

II.По локализации

  1. Фиссурный
    кариес

  2. Апроксимальный
    кариес

  3. Пришеечный
    кариес

I
класс – кариозные полости в области
естественных фиссур моляров и премоляров;

II
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях моляров и
премоляров;

III
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков без нарушения целостности
режущего края;

IV
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков с нарушением целостности угла
и режущего края коронки;

V
класс – кариозные полости, расположенные
в пришеечной области всех групп зубов.

Классификация кариеса у детей по Т. Ф. Виноградовой

Для определения индекса интенсивности кариеса зубов принята классификация Виноградовой Т. Ф., согласно которой выделяются:

  • компенсированный;
  • субкомпенсированный;
  • декомпенсированный разновидности.

Для установления индекса активности складываются кариозные (К), пломбированные (П), удаленные из-за осложнения зубы (У) одного пациента. На стадии замены молочных зубов на постоянные в детском возрасте применяется показатель КПУ кп, где к – кариозные молочные зубы, п – пломбированные.

Показатель индекса У ребенка У взрослого
Крайне низкий 0-1,1 0,2-1,5
Низкий 1,2-2,6 1,6-6,2
Средний 2,7-4,4 6,3-12,7
Высокий 4,5-6,5 12,8-16,2
Очень высокий 6,6 и выше 16,3 и выше

Гигиена полости рта — главный помощник в профилактике кариеса

С помощью существующих систем классификации кариозного поражения стоматолог определяет глубину изменений и характер течения процесса. Не менее важно установить и причину возникновения дефекта.

Так, наличие вредных привычек или анатомическая специфика строения зубов требует разных подходов и профилактических рекомендаций.

Одна из самых популярных причин, провоцирующих размножение и бурную жизнедеятельность кариосогенных бактерий, заключается в неудовлетворительном соблюдении правил гигиены ротовой полости.

Сами гигиенические правила просты и легки в исполнении:

  1. полоскание рта после каждого приёма пищи;
  2. затрагивание во время утренней и вечерней чистки не только зубов, но и языка, щёчной поверхности;
  3. подбор зубной щётки с учётом возраста и чувствительности дёсен;
  4. регулярность выполнения гигиенических процедур;
  5. использование зубной нити.

Устранить причину возникновения кариеса намного проще, чем проводить в последующем лечебные процедуры.

Для профилактики кариеса необходимо тщательно следить за гигиеной полости рта. Зубы чистят дважды в день пастой, которая подбирается по совету врача. Необходимо использовать зубную нить, после каждого приема пищи полоскать рот теплой водой, желательно с добавлением соды.

Соблюдать сбалансированную диету с содержанием всех микроэлементов и витаминов. Фрукты, овощи, молочные продукты, рыба, орехи являются основными поставщиками веществ, укрепляющих ткани зуба. Оберегать зубы от температурных контрастов и травм.

VI.По клиническому течению

  1. Острый
    кариес

  2. Хронический
    кариес

Для
объяснения этиологии
и патогенеза
кариеса зубов предложено около 400 теорий.

В
возникновении кариозного процесса
принимает участие множество этиологических
факторов, что позволяет считать кариес
полиэтиологическим заболеванием. По
современным концепциям этиологии
кариеса выделяют общие и местные факторы.

Общие
факторы:

  1. природно-климатические
    условия;

  2. неполноценная
    диета и питьевая вода;

  3. соматические
    заболевания матери, ребенка, сдвиги в
    функциональном состоянии органов и
    систем в период формирования и созревания
    тканей зуба;

  4. наследственность,
    обусловливающая полноценность структуры
    и химический состав тканей зуба
    (неблагоприятный генетический код);

  5. экстремальные
    воздействия на организм.

Местные
факторы:

  1. зубная
    бляшка и зубной налет, изобилующие
    микроорганизмами;

  2. нарушение
    состава и свойств ротовой жидкости,
    являющейся индикатором состояния
    организма в целом;

  3. углеводистые
    пищевые остатки в полости рта;

  4. отклонения
    в биохимическом составе твердых тканей
    зуба и неполноценная структура тканей
    зуба.

Как
было сказано выше, эмаль зуба состоит
из органических и неорганических
веществ. Неорганические вещества
составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2,
гидроксифтораппатит.

Зубной
налет
– белая мягкая субстанция, плотно
фиксированная на поверхности зубов,
локализующаяся главным образом в
ретенционных пунктах – шейки зубов,
межзубные промежутки, фиссуры жевательных
зубов. Основными элементами зубного
налета являются: микроорганизмы,
слущенный эпителий слизистой оболочки
полости рта, гликопротеиды слюны,
экстрацеллюлярные бактериальные
полисахариды.

Влажная среда полости
рта, постоянство температуры и пищевые
субстраты способствуют быстрому росту
микрофлоры. Уже с момента прорезывания
зуба на его поверхности постоянно
происходят два противоположных процесса:
1) отложение на поверхности эмали
преципитата ротовой жидкости и
микроорганизмов; 2) исчезновение зубных
отложений вследствие истирания
(жевательная поверхность зуба) и
самоочищения.

На
образование зубного налета существенное
влияние оказывают ряд факторов
(анатомическое строение зуба и его
поверхностная структура, пищевой рацион,
состав слюны и десневой жидкости, наличие
пломб и протезов), но, прежде всего,
микроорганизмы полости рта. Без них
зубной налет не образуется.

В 1мг вещества
зубного налета содержится до 2.5 млн.
микробных клеток. Образование зубного
налета происходит с участием
«приклеивающихся» к поверхности зуба
инфицированных микроорганизмами
эпителиальных клеток, преципитации
внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов
слюны. Особо велика роль в этом процессе
лактобактерий и стрептококков, для
которых характерно анаэробное брожение.
При отложении в зубном налете неорганических
веществ наблюдается его минерализация
с образованием зубного камня.

Зубная
бляшка
– бесцветное образование, для ее
обнаружения применяют окрашивающие
растворы. Зубной бляшке принадлежит
важная роль в возникновении кариеса.
Зубная бляшка состоит главным образом
из пролиферирующих микроорганизмов и
эпителиальных клеток, лейкоцитов и
макрофагов. Органические и неорганические
твердые компоненты составляют около
20% от массы бляшки, остальное – вода.

Бактерии составляют около 70% твердого
остатка. Бляшка встречается над десной
и под десной. Существенную роль в
образовании бляшки играет слюна. Она
содержит смесь гликопротеинов (муцин),
входящих в состав матрикса зубной
бляшки. Бляшка не является остатком
пищи, но бактерии бляшки используют
введенные питательные вещества для
образования компонентов матрикса,
особенно те, которые легко диффундируют
в бляшку – это сахароза, глюкоза,
фруктоза, лактоза.

В
зубной бляшке содержится большое
количество различных бактерий и грибов,
но доминируют кариесогенные стрептококки
и лактобактерии. В процессе их
жизнедеятельности (рост микробных
колоний в зубном налете подобен их росту
на агаре) образуется значительное
количество органических кислот: уксусной,
молочной, муравьиной и пропионовой,
непосредственно контактирующих с
минеральными веществами эмали.

В
частности, ионы водорода, накапливающиеся
в зоне длительного источника
кислотообразования, соприкасаются с
аппатитами и растворяют их (происходит
обмен между ионами водорода кислоты и
ионами кальция эмали). В силу того, что
поверхностный слой эмали трудно растворим
(в нем больше фтораппатитов), ионы
водорода по межкристаллическим
пространствам попадают в подповерхностный
слой, где продолжаются процессы
деминерализации.

Освободившиеся ионы
кальция, фосфора и других элементов
выходят на поверхность эмали и в ротовую
жидкость. До тех пор, пока источник
кислотообразования находится в зубной
бляшке, происходит поверхностная
деминерализация эмали, которая визуально
выражается в изменении ее нормального
цвета на ограниченном участке и появлении
пятна белого цвета.

Зубная бляшка может
быть удалена при употреблении твердой
пищи или при чистке зубов. При этом в
подповерхностный слой эмали проникает
ротовая жидкость, в которой содержится
аминокислота тирозин. В это же время в
поверхностных слоях эмали происходит
процесс физиологической реминерализации
(за счет минералов слюны), изолируя
подповерхностный слой с находящимся в
нем тирозином. За счет химических реакций
(тирозин – триптофан – меланин) образуется
пигментированное пятно.

При
продолжающемся образовании кислоты
(рН зубного налета в области поражения
снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса
деминерализации межпризменные
микропространства увеличиваются. В них
проникают органические вещества и
микроорганизмы, перенося источник
кислотообразования внутрь деминерализованного
участка. Таким образом, деминерализация
распространяется как параллельно
поверхности зуба, так и внутрь, образуя
конусовидный очаг поражения.

Кариесогенные
штаммы микроорганизмов становятся
резистентными к антибиотикам и способны
длительно существовать в глубине очага
кариозного поражения, накапливать
углеводы в виде полисахаридов, которые
затем могут метаболизироваться в
молочную и другие органические кислоты,
усиливающие процессы деминерализации
эмали.

Формирование
кариозной полости проходит несколько
стадий развития,
в соответствии с чем в клинике по глубине
разрушения тканей зуба выделяют кариес
в стадии пятна, поверхностный кариес,
средний и глубокий кариес.

Кариес
в стадии пятна

Чаще
обнаруживается при плановых осмотрах.
Каждая кариозная полость в своем развитии
проходит эту стадию, однако, диагностика
патологического процесса на этой стадии
развития оказывается возможной только
на открытых поверхностях зуба –
вестибулярной и пришеечной, жевательной,
а также на контактных поверхностях при
редко расположенных зубах или отсутствии
рядом стоящего зуба.

Участок
поражения в преимущественном числе
случаев покрыт зубным налетом. После
снятия налета обнаруживается участок
тусклой эмали белого или пигментированного
(от желтого до черного) цвета. При
зондировании — поверхность очага гладкая,
безболезненная. Перкуссия зуба
безболезненна, слизистая вокруг в цвете
не изменена. Холодовая проба не вызывает
боли.

При
наличии множественных пятен на интактных
зубах необходимо провести дифференциальную
диагностику их с некариозными поражениями
зубов (гипоплазией эмали, флюорозом).

Диагностика
кариеса в стадии пятна проводится
с помощью анилиновых красителей (2%
водного раствора метиленового синего).
Поверхность зуба очищают от налета,
высушивают и маленьким ватным тампоном
на исследуемые поверхности зубов наносят
раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны
удаляют, рот ополаскивают водой.
Деминерализованные участки прокрашиваются
с различной интенсивностью.

Кроме
этой методики, используют метод,
основанный на эффекте люминесценции
твердых тканей зуба в ультрафиолетовом
облучении.

Лечение
кариеса в стадии пятна направлено
на: 1) устранение факторов, способствующих
прогрессивному развитию кариозного
очага (санация полости рта; обучение
гигиене полости рта; лечебное питание,
обеспечивающее снижение употребления
углеводов и повышение употребления
продуктов, содержащих минеральные
вещества и повышающих минерализующие
свойства слюны); 2) использование средств,
усиливающих минерализацию эмали в очаге
поражения (реминерализующая терапия).

Комплексное
лечение проводится под контролем
окрашивания мелового пятна анилиновыми
красителями до состояния полной или
максимально полной неспособности пятна
окрашиваться ими.

Поверхностный
кариес

Характеризуется
незначительным болевым симптомом,
возникающим от раздражителей (от
сладкого, холодного, иногда соленого и
кислого). После устранения раздражителя
боль исчезает. Могут предъявляться
жалобы не на боль, а на наличие
косметического дефекта.

При
осмотре обнаруживается меловое или
пигментированное пятно, или кариозная
полость в пределах эмали. Зондирование
безболезненно, определяется шероховатая
поверхность, размягчение твердых тканей
зуба. Перкуссия зуба безболезненна,
слизистая вокруг в цвете не изменена.
Холодовая проба вызывает боль, после
устранения раздражителя боль проходит.

Диагностика.
Дополнительно
к клиническому осмотру проводят
окрашивание, стоматоскопию в
ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику
(ЭОД), при локализации очага в недоступных
осмотру поверхностях зуба применяют
рентгенографию.

Лечение.
На
гладких поверхностях проводят
реминерализирующую терапию с последующим
полированием поверхности. Участки более
глубокого разрушения эмали препарируют
(при помощи бора убирают размягченные
ткани зуба), проводят антисептическую
обработку кариозной полости и пломбируют.

Классификация кариеса по ММСИ

Клинические формы:

  1. прогрессирующая (белые, желтые пятна);
  2. интермитирующая (коричневые пятна);
  3. приостановившаяся (темные коричневые пятна).
  1. поверхностный кариес (эмали);
  2. кариес дентина: средней глубины  и глубокий;
  3. кариес цемента (поражение тканей, покрывающих корень зуба. Например, при оголении шеек зубов и корней).

По локализации:

  • фиссурный (кариес жевательной поверхности, на которой расположены естественные углубления – фиссуры);
  • кариес контактных поверхностей (между зубами);
  • пришеечный кариес (область между коронкой и корнем ближе к десневому краю).
  • быстротекущий
  • медленнотекущий
  • стабилизированный
  • Единичные.
  • Множественные.
  • Системное.

Классификаций кариеса довольно много и все они во многом повторяются. Для доктора важно правильно определить основные параметры: глубину поражения, характер течения процесса, и выявить основную причину появления дефектов. В одних случаях это будет неудовлетворительная гигиена полости рта, в других – вредные привычки, в третьих – скученность зубов или врожденные нарушения в структуре эмали и дентина. Правильно поставленный диагноз во многом определяет успех дальнейшего лечения.

Посмотрите популярные статьи

В Московском медицинском стоматологическом институте была разработана своя система зубной патологии, учитывающая форму, локализацию, скорость образования и интенсивность развития полости внутри зуба.

Клинические формы

Учитывают пигментацию пятна на эмали и глубину проникновения кариозного дефекта.

Стадия пятна:

  1. прогрессирующая — бляшка белого и жёлтого цвета;
  2. интермитирующая — пятна жёлто-бурой палитры;
  3. приостановившаяся — отметина тёмно-коричневого цвета.

Кариозный дефект:

  1. поверхностный — разрушение эмали;
  2. кариес дентина — поражение затрагивает эмаль и расположенный под ней дентин;
  3. кариес цемента — разрушительные метаморфозы переходят на ткани в области корня.

Фото 2. На левом фотоснимке изображен кариес дентина с разрушенной эмалью с видом сверху. Справа на рисунке аналогичное поражение, но только изнутри.

По локализации

Пятна с последующим формированием полости диагностируются в определённых местах зуба, что позволяет выделить такие формы:

  1. фиссурный — на поверхности смыкания в природных углублениях (фиссурах);
  2. контактный — на боковых поверхностях между соседними зубами;
  3. пришеечный — область перехода коронки в корень поближе к десне.

По течению процесса

Оперативность развития патологических метаморфоз лежит в основе выделения следующих вариантов кариеса:

  • быстротекущий — процесс за короткое время охватывает не один зуб;
  • медленнотекущий — зачастую приостанавливается на стадии бурого пятна без каких-либо разрушительных последствий;
  • стабилизированный.

Современная концепция этиологии кариеса

Фото 3. На фотоснимке изображен медленнотекущий кариес в виде затемнения на зубах и без видимых разрушений.

С учётом числа поражённых зубов выделяют патологию:

  1. единичную;
  2. множественную;
  3. системную.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector