Компенсированная форма глубокого кариеса

Классификация по глубине процесса

Для
практического врача более удобна и
приемлема топографическая классификация:

  • А)
    неосложнённый
     (простой) кариес

    • Кариес
      стадии пятна
       (кариозное
      пятно).

На
этой стадии эмаль зуба меняет цвет за
счет образования на ней мелового пятна.
Поверхность при этом остается гладкой,
так как эмаль ещё только в начальной
стадии разрушения. В этот момент важно
не допустить дальнейшего развития
заболевания. На ранних стадиях излечить
кариес и проще, и дешевле, и безболезненней.

На
следующем этапе, вовремя необработанное
меловое пятно становится шершавым. Зуб
в этом месте болит от горячей, холодной
пищи, а также становится чувствительным
к сладкому и кислому. Лечение такой
стадии пришеечного кариеса будет
заключаться в сошлифовке участка зуба,
пораженного кариесом. Затем, по аналогии
с лечением предыдущей стадии, проводится
реминерализующая терапия.

На
третьем этапе кариес начинает проникать
глубже. Поражается дентин. Становится
хорошо заметно серьёзное поражение
зуба. Болевые ощущения становятся более
частыми, интенсивными и продолжительными.
Лечение среднего кариеса заключается
в удалении поврежденной части зуба,
обработке медикаментозными препаратами
и установке пломбы.

Когда
повреждения невылеченного зуба доходят
до околопульпарного дентина, начинается
стадия глубокого кариеса. Процедура
лечения заключается в удалении
поврежденной части зуба, обработке
медикаментозными препаратами, внесении
реминерализующих препаратов и установке
пломбы. При отсутствии лечения данного
заболевания происходит дальнейшее
разрушение дентина и поражение пульпы
(нерва) зуба — пульпит и, как его
дальнейший исход, периодонтит.

  • Б)
    осложнённый кариес
     (пульпиты, периодонтиты)

При
данной классификации учитывается
глубина процесса, что важно для выбора
метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими
наблюдениями установлено, что острота
и быстрота кариозного процесса определяют
методы и тактику лечения. По их
результатам Т. В. Виноградовой была
предложена классификация кариеса по
остроте и распространённости кариозного
процесса:

  • Компенсированная
    форма
    .
    При данной форме средняя интенсивность
    кариеса меньше, чем средняя интенсивность
    для данной возрастной группы. Процесс
    идёт медленно, существующие кариозные
    полости выстланы твёрдым пигментированным
    дентином (хронический
    кариес).

  • Субкомпенсированная
    форма
    .
    Средняя интенсивность кариеса равна
    среднему показателю для данной возрастной
    группы.

  • Декомпенсированная
    форма
    ,
    или «острый
    кариес».
    Средняя интенсивность кариеса намного
    больше среднего показателя для данной
    возрастной группы. При этой форме
    кариозный процесс происходит интенсивно,
    наблюдаются множественные кариозные
    полости, которые заполнены мягким
    дентином. Крайная форма острого кариеса —
    так называемое «системное поражение»
    зубов кариесом, при котором наблюдается
    поражение всех или почти всех зубов в
    области шеек.

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация
начинается с потери естественного
блеска эмали и появления матовых, белых,
светло-коричневых и тёмно-коричневых
пятен.

У
белого кариозного пятна в зависимости
от остроты процесса могут быть 2 пути
развития:

  • белое
    кариозное пятно (прогрессирующая
    деминерализация) в дальнейшем превращается
    в поверхностный кариес за счёт нарушения
    целостности поверхностного слоя

  • процесс
    замедляется, стабилизируется, и
    вследствие проникновения органических
    красящих веществ меняет цвет. Следует
    понимать, что стабилизация временная
    и рано или поздно на месте пигментированного
    пятна возникнет дефект тканей.

Кариес
в стадии пятна обычно протекает
бессимптомно, очень редко при остром
течении процесса (белое пятно) может
возникнуть чувствительность на химические
и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает
на месте белого или пигментированного
пятна в результате деструктивных
изменений эмали зуба. Для поверхностного
и среднего кариеса характерно возникновение
кратковременной боли от холода и от
химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого.
При осмотре зуба обнаруживается дефект
(полость). При поверхностном кариесе
дефект находится в пределах эмали, при
среднем кариесе в процесс вовлекается
дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При
этой форме кариозного процесса имеются
значительные изменения дентина, что и
обуславливает жалобы. Больные указывают
на кратковременные боли от механических,
химических и температурных раздражителей,
проходящие после их устранения.

При
осмотре обнаруживается глубокая
кариозная полость, заполненная
размягчённым дентином. Зондирование
дна полости болезненно. Из-за того, что
дентин более податлив для кариозного
процесса, полость в дентине обычно более
обширна, чем эмалевый вход.

В
некоторых случаях могут появляться
признаки пульпита:
ноющая боль в зубе после удаления
раздражителя.

Без
своевременного и надлежащего лечения
кариес может перейти в более тяжёлые
формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит)
и привести к его потере.

Дигностика

Диагностика
при глубоких формах кариеса обычно не
представляет трудностей. Использование
стоматологического зеркала и зонда
позволяет легко найти и диагностировать
кариозные полости. Определённую сложность
составляют полости, локализованные на
«проксимальных» (соприкасающихся)
полостях зубов (II класс по Блеку). В таких
случаях помогает термодиагностика
(холод) и рентгенограммазубов.

Рентгенограмма
также помогает при диагностике «кариеса
в стадии пятна», при котором целостность
эмали не нарушена и зонд не задерживается.
Диагностику кариеса в стадии пятна
можно проводить также окрашиванием
поверхности зуба растворомметиленового
синегоили кариес детектора (в
состав входит фуксин, имеет розовую
окраску) (окрашиваются изменённые
участки) — с помощью этого метода
можнодифференцироватькариес
в стадии пятна отгипоплазииифлюороза.

Для
нахождения и диагностики «скрытого» и
начального кариеса можно использовать
«транслюминесценцию» — просвечивая
зуб с противоположной стороны сильным
источником света, например стоматологическим
фотополимеризатором.

Гиперпластический гингивит

Гипертрофический
(гиперпластический) гингивит возникает
в более редких случаях и зачастую связан
с эндокринными изменениями в организме.
Такой вид заболевания может встречаться
у подростков (ювенильный гингивит),
беременных женщин и у людей
страдающих сахарным
диабетом.
При гипертрофическом гингивите
объем зубодесневых сосочков увеличивается.

При
заболевании возникает кровоточивость,
выделение гноя, десна становятся
багрово-синюшного оттенка, во рту
появляется неприятный запах, зубные
отложения, образуются ложно-патологические
карманы.

Для
гипертрофического гингивита степень
тяжести определяется выраженностью
гиперплазии десны: при легкой степени —
до 1/3. при средней степени — до 1/2 и
при тяжелой — более 1/2 коронки зуба.

Язвенный

Характеризуется
сильным зудом, жжением, кровоточивостью
и изъязвлением дёсен.

Лечение

Компенсированная форма глубокого кариеса

В
зависимости от того, какая степень
тяжести заболевания, проводят
соответствующее лечение, которое может
заключаться как в профессиональной
чистке ротовой полости, так и в
хирургическом методе лечения.

Пародонти́т —
воспалительное заболевание тканей пародонта,
характеризующееся прогрессирующим
разрушением нормальной структуры
альвеолярного отростка челюсти.

Этиология

Пародонтит —
это воспалительное заболевание тканей
десны, окружающих и удерживающих зуб
(пародонта). Среди причин развития
пародонтита выделяют общие (системные)
и местные. К общим относят такую
соматическую патологию, как сахарный
диабет,
иммунодефициты, заболевания системы
крови и т. д., которые имеют так
называемый «пародонтальный синдром».

Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola.
Другая доказанная группа причин —
травматическая. К ним относятся:
травмирующие аномалии прикуса, высокое
прикрепление тяжей и уздечек слизистой
полости рта, скученность и аномалии
положения зубов, гипертонус жевательной
мускулатуры.

Патогенез

Заболевание
проявляется
прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков
(а именно, зубных ячеек этих отростков).
На течение пародонтита неблагоприятно
влияет отложения зубного
камня,
неопрятное содержание полости
рта.
Симптоматика начальных стадий скудна —
кровоточивость дёсен,
слабость зубной связки, иногда —
вязкая слюна,
налёт на зубах.
При активном течении вследствие быстрой
деструкции альвеолярных отростков
выпадают зубы.

Более
разнообразны клинические проявления
при обострении пародонтита:
воспаление десны, гнойные выделения
из зубо-десневых карманов, неприятный
запах изо рта, патологическая подвижность
зубов, их смещения. Нередки абсцессы и
свищи на десне, увеличение и болезненность
подчелюстных лимфатических
узлов.
Хроническое течение с частыми обострениями
пародонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Клиника
— появление
десневых карманов, гноевыделение из
десневых карманов, подвижность зубов.

Лечение

Основной
способ радикального лечения пародонтита
является хирургическое лечение с целью
устранения патологического зубодесневого
кармана, а также удаление безнадежных
зубов для сохранения кости альвеолярного
отростка, которая может быть использована
для дентальной имплантации.

Местные
средства: (антисептики,
противовоспалительные
препараты, ферменты, эфирные
масла),
удаление зубных отложений.
Физиотерапия, витамины,
особенно витамин
С и
группы В, биогенные стимуляторы.

Хирургическое
и ортопедическое вмешательство,
протезирование, в
последующем — диетическое и курортное лечение,
психический покой. Лечение индивидуальное,
комплексное, выбор методов зависит от
стадии заболевания, характера осложнения
и общего состояния организма.

Пародонто́з —
системное поражение околозубной ткани
(пародонта).
Встречается относительно редко, не чаще
чем у 1-8 % пациентов.

Этиология

Причины
пародонтоза точно не установлены,
считается, что важную роль играет
наследственная предрасположенность.
Часто возникает при системных заболеваниях,
сахарном диабете и др. нарушениях
деятельности желёз внутренней секреции,
при хронических заболеваниях внутренних
органов.

Компенсированная форма глубокого кариеса

Патогенез

Заболевание
проявляется прогрессирующей атрофией альвеолярных
отростков (зубных ячеек). Рентгенологическое
исследование позволяет выявить
склеротические изменения костной ткани
(уменьшение костномозговых пространств,
мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические
процессы в этой ткани приводят к
равномерному уменьшению высоты межзубных
перегородок при сохраняющихся кортикальных
пластинках.

Клиника

Для
пародонтоза характерны хорошая фиксация
зубов, незначительное количество зубных
отложений, обнажение шеек зубов без
десневых карманов и признаков воспаления,
наличие клиновидных
дефектов.
Кроме повышенной чувствительности шеек
к различным раздражителям, больные
жалуются на зуд в деснах.

Лечение

Медикаментозное
лечение — ополаскиватель
для десен. Еще можно полоскать рот йодом.

Хирургическое
лечение: при
лечении заболеваний пародонта безусловный
приоритет принадлежит хирургическим
методам. Используются различные методики
направленной регенерации тканей и
материалы — мембраны, подсадочные
материалы. Используются клеточные
культуры, которые избирательно повышают
активность регенеративных
процессов — фибробласты, тромбоцитарный
фактор роста, стволовые
клетки.

Различают
первичные элементы поражения, которые
возникают самостоятельно на коже и
слизистой в результате патологического
состояния, и вторичные, развивающиеся
из первичных.

Первичные
морфологические элементы

Первичные
морфологические элементы поражения
делят на инфильтративные (пролиферативное
воспаление) и экссудативные (преобладает
экссудативное воспаление).

Инфильтративные
элементы поражения: пятно, узелок,
бугорок. Экссудативные — пузырек, пузырь,
гнойничок, волдырь, киста,
абсцесс.

Пятно
(macula) —
изменение цвета слизистой и кожи, не
выступающее над ее уровнем. Пятна бывают
воспалительного и не воспалительного
происхождения. Воспалительное пятно
диаметром до 1,5 см — розеола, большего
диаметра — эритема.

Пигментные
пятна —
это результат отложения меланина или
других пигментов (висмута,
свинца). Воспалительные пятна исчезают
при надавливании и появляются вновь
после прекращения давления. Геморрагические
пятна диаметром 1-2 мм — петехии, до 1 см
— пурпура, более 1 см — экхимозы.

Компенсированная форма глубокого кариеса

Узелок
(papula) —
бесполостной элемент воспалительного
происхождения, который возвышается над
уровнем слизистой или кожи. Папулы
бывают размером от булавочной головки
до пятикопеечной монеты, имеют четко
очерченные границы. Цвет папулы
белесоватый с перламутровым оттенком.
Слившиеся папулы образуют бляшки.
Подвергаясь обратному развитию, папулы
не оставляют рубца.

Узел
(nodus) —
плотное, крупное инфильтративное
образование в подслизистом слое,
безболезненное при пальпации, вызывающееся
под уровнем слизистой и изменяющее ее
цвет.

Бугорок
(tuberculum) —
бесполостное инфильтративное образование,
которое захватывает все слои слизистой
оболочки, возвышается над ее поверхностью.
Бугорок часто некротизируется, оставляя
после себя рубцовую атрофию.

Пузырек
(vesicula) —
полостной элемент размером до 5 мм,
развивается в результате скопления
экссудата в шиповатом слое, выступает
над поверхностью слизистой, бывает
одно- и многокамерным. Пузырьки, вскрываясь
на красной кайме, превращаются в корочку,
на слизистой — в эрозию.

Пузырь
(bulla) —
отличается от пузырька более крупными
размерами, наполнен серозным или
геморрагическим экссудатом. Пузырь
может располагаться внутриэпителиально
(при пузырчатке)
исубэпителиально (при многоформной экссудативной
эритеме).

Гнойничок
(pustula) —
похож на пузырек, отличается от него
наличием гнойного содержимого, цвет
желтый или желто-зеленый, встречается
только на коже.

Волдырь
(urtica) —
бесполостной элемент округлой формы,
возникает в результате отека собственно
слизистой оболочки, возвышается над ее
уровнем, отличается от неповрежденных
участков краснотой или бледностью.

Киста
(cysta) —
полостное образование, имеющее
соединительнотканную оболочку и
выстланное эпителием.

Вторичные
морфологические элементы поражения

К
ним относятся: эрозия, афта, язва, трещина,
чешуйка, корка, рубец, абсцесс, атрофия,
пигментация, вегетация.

Эрозия
(еrоsia) —
нарушение целостности поверхностного
слоя эпителия в результате травмы или
на месте первичного элемента (пузыря,
пузырька, пустулы), заживает без рубца.

Афта —
эрозия овальной формы, покрытая
фибринозным налетом, окруженная
ярко-красным воспалительным ободком.
Заживает без рубца.

Язва
(ulcus) —
дефект всех слоев слизистой оболочки.
Имеет дно и стенки. Стенки язвы бывают
неровными, подрытыми, или гладкими,
ровными. Дно может быть ровное, чистое
или бугристое, покрытое налетом. Заживает
язва с образованием рубца.

Трещина
(rhagades) —
линейный дефект, возникающий при потере
эластичности и инфильтрации участков
кожи, трещины бывают поверхностные и
глубокие, заживают медленно, болезненны.

Чешуйка
(sguama) —
отделяющийся конгломерат ороговевающих
клеток эпителия, чешуйки бывают разного
цвета: белые, серые, желтые, бурые.

Рубец
(cicatrix) —
замещение утраченных дифференцированных
тканей на месте первичных и вторичных
элементов соединительной тканью. Рубцы
бывают плотные и мягкие, западающие и
возвышающиеся (келлоидные).

Корка
(crusta) —
ссохшийся экссудат, корки бывают
прозрачные, желтые, зеленовато-желтые,
красные, коричневые. Цвет корки
определяется характером экссудата.

Абсцесс
(abscessus) —
ограниченное скопление гнойного
экссудата в толще тканей.

Атрофия
(atrophia) —
истончение слизистой в результате
уменьшения слоя эпителия, клеточных и
волокнистых элементов соединительной
ткани, эластичность при атрофии снижена.

Пигментация
(pigmentatio) —
изменение цвета кожи или слизистой на
месте первичных или вторичных
морфологических элементов за счет
отложения пигментов. Пигментация может
быть и первичной за счет отложения
меланина при веснушках, родимых пятнах.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector