Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

2. ВОПРОСЫ

• Основные факторы возникновения кариеса

зубов.

• Изменения эмали при кариесе зубов. Работы

Пахомова, Леуса, Леонтьева, Синицына по

патоморфологии кариеса зубов.

• Проницаемость твердых тканей зубов.

• Теоретические основы и принципы

реминерализующей терапии.

14. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА

При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоинтактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направлении поражения содержится темный слой.

Прозрачный слой — это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и не способна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя.

Тело поражения — это самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропространств до 25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона — выглядит наименее поврежденной из рассмотренных и имеет наименьший объем. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

Начальное кариозное поражение — это результат процессов де — и реминерализации на поверхности зуба, с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.

— Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба.

Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

— Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали.

— Образование налета на поверхности эмали.

— Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др.).

— Появление градиента концентрации с диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н — ионы. Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СО3 и Mg. При этом высвобождаются ионы Са2 -, ОН-, РО43″-, F», СО32″-, Na — и Mg2 из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем — в слой налета. Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение кальция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен. Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на поверхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры.

Изменение в дентине.

Наличие в дентине микроскопических трубочек способствуетдеминерализации V-образной формы с широким основанием у дентиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно.глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению.

Комплекс пульпа-дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия, различают три вида реакции.

1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенныефакторы.

При кариесе, обусловленном воздействием кислоты низкой концентрации, наблюдается проявление защитных механизмов пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина.

Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темныйцвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов».

Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полостимеханизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.

Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают стадии деминерализации дентина, дегенерации растворения его органической матрицы, что приводит к нарушению структурной целостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1 зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененнаяструктура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2 зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3 зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4 зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Онанаполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5 зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения.

При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин, который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина.

Стадия белого пятна (Масulа саriosa)

1 -й — поверхностный, характеризуется наибольшей

стабильностью, в кристалле гидроксиапатита

увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание

фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В

данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и

реминерализации;

2-й — подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания

кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до

14%. Резко возрастет проницаемость эмали;

3-й — центральный, это зона максимальных изменений, еще более

уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—

25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4-й — промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет

15—17%;

5-й — внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного

благополучия, объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Поверхностный кариес (Caries superficialis) — участок деструкции эмали

без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине.

1-я зона — распад и деминерализация: остатки разрушенного дентина и эмали с

большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены заполнены

5. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

• В опыте на гнотобиотных животных показано,

что этиологическим фактором являются

микроорганизмы.

• Главным условием развития кариозного процесса

является образование зубной бляшки.

• Высококариесогенными являются штаммы Str.

mutans.Также кариесогенными являются: Str.

sanguis, Str. salivaris, Str. mulleri, Lactobacillus

acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus.

• Кариесогенные микроорганизмы способны

трансформировать сахарозу в декстраны и

леваны, обладающие свойством приклеиваться

к твердым тканям.

Микроорганизмы

полости рта

Зубная бляшка

Кариесогенные

факторы (кислоты,

хелаторы, фементы)

Кариес

зубов

Неудовлетворительная гигиена полости

рта.

Неполноценное питание (преобладание

углеводов), и питьевая вода.

Нарушение свойств и состава ротовой

жидкости.

Снижение резистентности эмали.

Наследственная предрасположенность

к кариесу зубов.

Перенесенные и сопутствующие

заболевания.

Ионизирующая радиация.

Патогенез кариеса зубов

При определенных условиях на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер.

Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба — пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны.

Основными путями проникновения Н служат межпризменные микропространства. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается.

7. ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ ПРИ КАРИЕСЕ

А.J. Darling при проведении

поляризационной микроскопии выделил

Тело поражения

Темная зона

Прозрачная зона

А.J. Darling и G. Nikiforuk (1985)

доказали, что в стадии белого и

пигментированного пятна происходит

деминерализация, которая более

Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

выражена в подповерхностном слое, чем

в наружном.

Г.Н.Пахомов (1974) считает, что

изменения в органическом матриксе

наступают при развившемся кариесе,

когда пятно достигает 3 мм². При этом,

наблюдается увеличение количества

органического вещества, что является

следствием повышенного

поступления его из ротовой жидкости.

В.К.Леонтьев (1977), изучавший

растворимость микроучастков

поверхности эмали под воздействием

кислоты, установил различную

растворимость у разных людей, а также

колебания растворимости в пределах

одного зуба. Наибольшую

растворимость автор наблюдал в

пришеечной области, а на жевательной

поверхности эмаль менее растворима.

В.К. Леонтьев и О.И.Вершинина, считают, что

Просмотр этого шаблона

эмаль является буферной системой по

отношению к кислотам, действующим на

поверхность эмали, способной к ионному

обмену.

Авторы предполагают параллельное течение

Са ₁₀ (РО₄)₆(ОН)₂ 8 —› 10Са²⁺ 6 НРО²⁻ 2Н₂О;

Са ₁₀ (РО₄)₆(ОН)₂ Н₃О⁺‹— Са₉(Н₃О)₂(РО₄)₆ (ОН)₂

Са²⁺, то есть образуется гидроксиапатит не с

10, а с 9 атомами кальция, один из них замещен

на ион водорода и считают, что ионы кальция,

входящие в состав эмали, подвижны и способны

к обмену.

Окрашивание очага

деминерализации в

коричневый цвет некоторые авторы

объясняют проникновением в эмаль

органических веществ, которые в

результате окислительно –

восстановительных реакций

трансформируются в меланинподобные.

Р.Г.Синицын объяснял пигментацию

накоплением аминокислоты тирозина,

который в дальнейшем

трансформируется в пигмент меланин.

Электронно-микроскопические исследования показали, что при

начальном кариесе непосредственно на поверхности эмали расположена

тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая образуется первой и

проникает в поверхностный слой эмали в виде тонких фибрилл. Над

кутикулой имеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, которая

содержит осажденные мукопротеины слюны и бактериальные протеины.

Пелликула имеет аморфную, иногда фибриллярную структуру.

Поверх кутикулы и пелликулы расположена бляшка, в состав которой

входят микроорганизмы, клетки отторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу

бляшки образуют осажденные слюнные протеины, муцины, бактериальные

белки, полисахариды, синтезированные бактериями и придающие налету

липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу и придают

последней фестончивую поверхность.

В патогенезе кариеса этим образованиям отводят важное место.

Поверхность зубной эмали не является однородной по своей структуре. На

ней определяются участки пониженной минерализации и как следствие этого

— менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки и

подвергаются в первую очередь «кариозной атаке».

Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в области шейки зуба до 1,7 мм на

буграх жевательной поверхности. Толщина эмали в области фиссур равна 0,5

— 0,6 мм.

Органические вещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы

эмали, равную 5 — 5,5%.

Радиоизотопным методом было

доказано, что эмаль и другие

твердые ткани зуба являются

проницаемой мембраной.

Радиоактивный кальций и фосфор

после внутривенного введения

обнаружены во всех тканях зуба.

П.А.Леус при изучении поступления

в эмаль зуба глицина и лизина

доказал, что обе аминокислоты

проникают в эмаль, дентин и

пульпу через 2 часа после их

нанесения на поверхность зуба.

29. Реминерализующие средства.

• 1) В стадии белого пятна, при

деминерализации эмали сохраняется

белковая матрица.

[Gustafson, Mortimer, Пахомов, Леонтьев,

Десятниченко].

• 2) Различные вещества (органические и

неорганические) могут проникать в эмаль.

• 3) Процессы реминерализации при белом

пятне возможны в полости рта.

Восстановление кристаллической

решетки эмали ;

Формирование резистентного к

действию кислот наружного слоя;

Устранение кариесогенной

ситуации в полости рта.

1. Должны длительное время удерживаться в полости

рта и вступать в контакт с эмалью зубов.

2. Содержать минеральные вещества, находящиеся в

ионизированном

состоянии,

концентрации,

превышающей данных ионов в свободном состоянии в

гидратном слое.

3. В состав рем. средств должны входить ионы,

способные к проникновению в гидратную оболочку , на

поверхность

кристаллов,

также

внутрикристаллическому обмену.

4. Не должны образовывать модификации апатитов,

которые способствуют развитию кариеса или

нарушают минеральный обмен.

1. Средства, влияющие на минерализацию эмали

(восстанавливают и дополняют в кристаллах

эмали ионы, которые отсутствуют в них при

кариесе; влияют на кинетику минерализации и

т.д.).

2. Средства, препятствующие адсорбции

органических веществ (кислот, токсинов и

других продуктов жизнедеятельности

микроорганизмов) на поверхности твердых

тканей зубов (десербенты, гидрофобные

пленочные покрытия, герметики).

препараты фтора: фтористый натрий, фтористое олово;

препараты кальция- хлорид, глюконат, лактат, добезилат, молочнокислый;

препараты фосфора- монофторфосфат натрия;

пантогам;

ремодент (комплексный препарат: Са, Mg, K, Na,Cl, орг. в-ва);

микроэлементы;

Фторирование воды, соли;

Полоскания;

Аппликации;

Лаки, гели;

Электрофорез, вакуумэлектрофорез, фонофорез, глубокое фторирование по

А.Кнаппвосту, ГН Лазер.

1. Начальный кариес (острый,

хронический);

2. Поверхностный кариес (острый,

хронический);

3. Средний кариес (острый, хронический);

4. Глубокий кариес (острый, хронический).

1. Фиссурный кариес;

2. Кариес апроксимальных

поверхностей;

3. Пришеечный (цервикальный)

кариес;

4. Циркулярный кариес.

I класс — поражение жевательной поверхности моляров и

премоляров, ямок;

I I класс — поражение проксимальной поверхности моляров и

премоляров;

III класс — поражение проксимальной

поверхности передних зубов без

нарушения режущего края;

IV класс — поражение проксимальной

поверхности передних зубов с

нарушением режущего края;

V класс — пришеечное поражения всех

зубов;

VI класс — разрушение иммунных зон –

режущего края или бугорка.

1.Острый кариес;

2.Хронический кариес;

3.Острейший кариес;

4.Цветущий кариес;

5.Рецидивирующий

(вторичный кариес).

6.Стационарный.

1.Одиночные поражения;

2.Множественные поражения.

1.Простой кариес;

2.Осложненный кариес.

1. Кариес эмали (белое и

пигментированное пятно)

2. Кариес дентина(1-я и 2-я форма)

Приостановившийся кариес,

одонтоклазия, другой уточненный

кариес, неуточненный, острейший,

рецидивный вторичный, детская

меланодентия, меланодонтоклазия.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector