Патологические процессы при кариесе

2. ВОПРОСЫ

• Основные факторы возникновения кариеса

зубов.

• Изменения эмали при кариесе зубов. Работы

Пахомова, Леуса, Леонтьева, Синицына по

патоморфологии кариеса зубов.

• Проницаемость твердых тканей зубов.

• Теоретические основы и принципы

реминерализующей терапии.

Некариозные поражения твёрдых тканей зуба

К некариозным поражениям твёрдых тканей зуба, как следует из названия, относятся все формы патологии этих тканей за исключением кариеса.

Классификация

I. По характеру патологического процесса (клинико-морфологическая классификация) целесообразно выделять 4 группы некариозных поражений твёрдых тканей зуба:

  1. Наследственные дисплазии твёрдых тканей зуба
  2. Аномалии твёрдых тканей у детей при ряде врождённых заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретённых во внутриутробном периоде)
  3. Патология стираемости зубов (пониженная стираемость молочных зубов; повышенная стираемость молочных и постоянных зубов)
  4. Патология твёрдых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

II. В зависимости от сроков развития заболевания выделяют две группы некариозных поражений твёрдых тканей:

  1. Поражения, формирующиеся до прорезывания зубов (наследственные и приобретённые дисплазии, гиперплазия и гипоплазия твёрдых тканей, а также эндемический и спорадический флюороз).
  2. Поражения, развивающиеся после прорезывания зубов (патология стираемости зубов, клиновидные дефекты, эрозия и кислотный некроз, а также травматические повреждения зубов, ятрогенная и профессиональная формы флюороза).

К наиболее распространённым типовым патологическим процессам, развивающимся в твёрдых тканях зубов при заболеваниях некариозного характера, относятся следующие:

  • Гипоплазия
  • Гиперплазия
  • Дисплазия
  • Некроз
  • Склероз.

Наибольшее значение среди этих изменений имеет гипоплазия.

следует считать подповерхностное поражение. Оно бывает заметно после высушивания зуба. Наиболее подробные данные получены при исследовании препаратов в поляризованном свете. Однако еще при исследованиях, проведенных с помощью микрорентгенографии, Thewlis (1934), Applebaum (1940), Zamir и соавт. (1976) обнаружили, что начальную кариозную зону «прикрывает» рентгеноплотный слой интактной эмали.

Методом микрорентгенографии в сочетании с двухмерной микроденситометрией нормальной и кариозной эмали подтверждено существование очагов подповерхностной деминерализации, в которых установлена убыль минералов до 50%. Феномен подповерхностного поражения подтвержден и в исследованиях эмали в поляризованном свете.

Путем кристаллохимических исследований определены зона поражения в субповерхностном слое эмали зуба и прогрессирующее распространение кариозного процесса в субповерхностной области. Этот феномен объясняется способностью мелких кристаллов образовывать слои эмали, которые включают сравнительно меньшее количество кальцифицированных компонентов.

При электронно-микроскопическом исследовании раннего кариозного поражения на репликах со сколов кариозных пятен в поверхностных слоях поражения обнаружено повышенное содержание бесструктурной субстанции в виде нечетких очертаний «темных профилей», маскирующих структуры отдельных участков кариозного пятна. По данным А. В.

Изменения кристаллов возникают в области аркадообразных границ призм в виде нарушений формы выступающих окончаний кристаллов: концы их увеличиваются и приобретают неправильную форму или, наоборот, уменьшаются. Появляются кристаллы, отличающиеся от кристаллов гидроксилапатита: кубические, прямоугольные и др.

Во внутренних слоях кариозного пятна эмали изменения возникают как в области аркадообразных границ, так и внутри призм. В отдельных участках кристаллы разрушены, изменяется их правильная ориентация, а в образовавшихся микропространствах можно найти кристаллы атипичных форм. В дальнейшем наблюдаются фрагментация кристаллов, образование однородной мелкозернистой субстанции и исчезновение границ призм.

Слои поражения

По степени или интенсивности деминерализации очаг кариозного поражения подразделяется на ряд зон или слоев. Различные авторы выделяют от 3 до 5 зон. При исследовании очага кариозного поражения в поляризованном свете Gustafson (1957, 1975) описал пять зон в кариозном поражении. Находящаяся близко от нормальной эмали первая зона названа им зоной гиперминерализации с исчезновением структурных деталей эмали. Во второй зоне отмечено уменьшение твердости благодаря частичному растворению минералов или изменению их физического состояния.

Для третьей зоны характерно увеличение минерализации и повышение твердости эмали. Эта зона соединяется с зоной деминерализации (четвертая зона), из которой минералы вымываются и, возможно, преципитируются в третьей зоне, поэтому происходит увеличение твердости и минерализации. В поверхностной пятой зоне может иметь место полная дезинтеграция как минеральной, так и органической структуры. Однако поверхность эмали может оставаться неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется более чем на половину толщи эмали.

Зоны характеризуются различной степенью прозрачности, поэтому их еще называют поверхностной, темной (тело поражения) или первичной и вторичной полупрозрачными зонами.

По данным Darling (1959), изучавшего начальное поражение эмали при кариесе с помощью поляризованного света и микрорентгенографии, на самых ранних стадиях патологии эмали, которые можно определить под микроскопом, появляется полупрозрачная зона. В ней имеются микропространства, занимающие около 1 % ее объема и располагающиеся главным образом вдоль полос Ретциуса.

Поверхностный слой эмали остается интактным. Однако в поляризованном свете и поверхностном слое эмали вдоль полос Ретциуса можно различить очаги ее деминерализации. Далее на шлифах кариозной эмали выявляются прозрачная зона у продвигающегося края поражения и темная зона внутри его, а в центре темной зоны — вторая прозрачная зона, для которой характерны увеличение полос Ретциуса, резкость межпризменных границ и поперечных исчерченностей призм. На этой стадии поражения клинически определяют белое кариозное пятно.

Новый метод оценки микрорентгенограмм начального кариеса с помощью двухмерной микроденситометрии, вычерчивание контурной карты кариозного поражения — очага деминерализации — подтверждают данные поляризационной микроскопии, а также предположение, что деминерализация захватывает всю темную зону и распространяется на полупрозрачную зону кариозного поражения.

Под белым кариозным пятном в области эмалево-дентинного соединения морфологических изменений не обнаружено. Rokytova и Kostlan (1967) наблюдали случаи поражения эмалево-дентинной границы при целости поверхностного слоя эмали.

Темная зона кариозного поражения образуется особенно быстро при пришеечном кариесе, что обусловлено особенностями структуры твердых тканей области зуба. Кариес цемента морфологически отличается от кариеса эмали. На срезах цемента шарпеевские волокна образуют узлы (пучки) и узкие полоски, которые идут под прямым углом к поверхности зуба и между которыми проникают микроорганизмы. Кариозное поражение прогрессирует между слоями цемента, как бы подмывая его.

Гистопатология кариеса молочных зубов в целом не отличается от таковой постоянных. Однако следует отметить особенности типа и скорости распространения кариозной деминерализации, что, по мнению Mortimer (1965), объясняется особенностями структуры молочных зубов.

Основное гистологическое различие между ранними типами кариозной деминерализации эмали молочных и постоянных зубов состоит в ином направлении полос Ретциуса. Кроме того, в эмали молочных зубов образуются большие межкристаллические пространства. Прогрессирующая деминерализация вызывает нарушение ориентации кристаллов в беспризменном слое поверхности эмали.

В депульпированных зубах кариес эмали и дентина протекает несколько иначе, чем в интактных. И. Г. Лукомский (1948) наблюдал декальцинацию ткани зуба без явлений реминерализации при отсутствии реакции в дентине.

Так называемый рецидивирующий кариес, или кариес пломбированного зуба, при исследовании в проходящих, поляризованных ультрафиолетовых лучах, а также микрорентгенографически представляет собой участок деминерализации наружной части эмали или цемента и дентина воронкообразной формы, углубляющийся вдоль пломбы к центру зуба в виде узкой ленты. Каких-либо особых гистологических черт, присущих этому кариесу, нет.

Морфологические особенности измененных тканей зуба при экспериментальном алиментарном кариесе у крыс описаны подробно В. В. Паникаровским (1966) и др. На ранних стадиях экспериментального алиментарного кариеса выявлена очаговая пигментация эмали чаще на дне фиссур, реже на апроксимальной поверхности зуба. Она имеет форму конуса с узким основанием и вершиной, достигающей эмалево-дентинной границы.

Иногда, если основание конуса широкое, очаг поражения распространяется на незначительную глубину. В дентине определяется зона гиперминерализации, проходящая вдоль эмалево-дентинной границы. Рентгеномикроскопически установлена деминерализация эмали. При дальнейшем развитии патологического процесса обнаруживаются дефекты эмали.

Е.В. Боровский, П.А. Леус

1.Одиночные поражения;

2.Множественные поражения.

1.Простой кариес;

2.Осложненный кариес.

5. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

• В опыте на гнотобиотных животных показано,

что этиологическим фактором являются

Патологические процессы при кариесе

микроорганизмы.

• Главным условием развития кариозного процесса

является образование зубной бляшки.

• Высококариесогенными являются штаммы Str.

mutans.Также кариесогенными являются: Str.

sanguis, Str. salivaris, Str. mulleri, Lactobacillus

acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus.

• Кариесогенные микроорганизмы способны

трансформировать сахарозу в декстраны и

леваны, обладающие свойством приклеиваться

к твердым тканям.

Микроорганизмы

полости рта

Зубная бляшка

Кариесогенные

факторы (кислоты,

хелаторы, фементы)

Кариес

зубов

Неудовлетворительная гигиена полости

рта.

Неполноценное питание (преобладание

углеводов), и питьевая вода.

Патологические процессы при кариесе

Нарушение свойств и состава ротовой

жидкости.

Снижение резистентности эмали.

Наследственная предрасположенность

к кариесу зубов.

Просмотр этого шаблона

Перенесенные и сопутствующие

заболевания.

Ионизирующая радиация.

Изменения поверхности зуба

Одновременно с развитием деминерализации в подповерхностной области очага кариозного поражения поверхность эмали, по мнению многих авторов, остается интактной. По данным А. В. Галюковой (1972), при исследовании в оптическом и электронном микроскопах поверхность эмали в области белого кариозного пятна не отличается от нормальной.

Piackova и соавт. (1964) указывали, что кариозное пятно покрыто органической пленкой, которая утолщена и имеет опаловый цвет. На основании исследования декальцинированных срезов в области белого и пигментированного пятен и интактной эмали зубов авторы также полагают, что изменения пелликулы над кариозным поражением отличаются от изменений, возникающих после прорезывания зуба, только количественно.

Prout и Hopps (1971), Jonhson (1967) при электронно-микроскопическом исследовании поверхности зуба обнаружили колонии микроорганизмов, расположение которых соответствовало локализации начальных поражений эмали.

Пути кариозной атаки

1.Простой кариес;

Слои поражения

При сканирующей электронной микроскопии сколов и шлифов эмали через начальное кариозное поражение после предварительного удаления органического материала этилендиамином установлено, что деминерализация эмали начинается у шейки призмы и прогрессирует по направлению к ее сердцевине, а призменные оболочки, полосы Ретциуса и поперечная исчерченность остаются относительно интактными.

Mortimer и Tranter (1971) на основании данных исследования ультраструктуры раннего кариеса эмали в электронном и оптическом микроскопах считают, что деминерализация наиболее выражена в сердцевине призмы, но атака начинается у шейки призмы, располагающейся между смежными призменными телами.

По данным исследования образцов прогрессирующей деминерализации эмали с помощью электронного микроскопа, растворение кристаллов быстрее происходит в области границ смежных призм. Vahl и соавт. (1966) считают, что первые признаки деструкции возникают на границе эмалевых призм.

Результаты проведенных Vahl и соавт. (1966) кристаллохимических исследований искусственных кариозных пятен подтверждаются данными Johnson (1967) о первичной деминерализации в области границ призм эмали. Авторы обнаружили также одиночные бактерии в микропространствах частично деминерализованной структуры эмали.

По мнению Plackova и соавт. (1965), а также Wallase (1961), деминерализация начинается по периферии призм, затем в процесс вовлекаются поперечная исчерченность, полосы Ретциуса и тело призмы. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) на основании данных микрорентгенографии считают, что как при прогрессирующем, так и при интермиттирующем типе поражения процесс деминерализации распространяется вдоль полос Гунтера — Шрегера и линий Ретциуса.

Недостаточно полно изучен вопрос о том, каким образом кариозный процесс начинается в подповерхностной области эмали зубов, оставляя, видимо, неизмененной поверхность эмали.

Предпринят ряд инструментальных исследований с целью определить пути первичной атаки при кариесе. Helmcke и соавт. (1966) при исследовании с помощью электронной микроскопии бесцветных и пигментированных трещин эмали зубов человека в здоровых и кариозных участках зубов обнаружили, что при кариесе трещины следуют по прямой линии в глубь эмали.

В них найдены бактерии и пищевые остатки. Bodecker (1906) на гистологических препаратах показал, что путь для быстрого распространения кариеса образуют ламеллы. Позже Talidis (1969) установил отложение прозрачного дентина в области ламеллы как свидетельство того, Что различные факторы стимулировали его образование через ламеллу.

Kerebel (1961) полагал, что важным проводником кариеса могут быть полосы Ретциуса.

Rokytova (1965), исследовав интактного и кариозную эмаль зубов, отметила, что в области кариозного поражения резко выделяются полосы Ретциуса, составляющие более 50% исследуемой площади. В 73% случаев эти полосы не изменяют типичную форму кариозного поражения. В 24% случаев деминерализация распространяется вдоль ряда полос и только в 2,5% — вдоль коротких участков единичных полос Ретциуса, что отражается на форме кариозного поражения.

Влияние полос Ретциуса на форму поражения наиболее заметно на ранних стадиях деминерализации. По мере развития кариеса интенсивность деминерализации эмали увеличивается, что является причиной полос Ретциуса. Однако Gustafson (1956) не считал, что полосы Ретциуса играют какую-нибудь роль в распространении деминерализации на ранних стадиях кариеса.

Более убедительные данные представил Mortimer (1969). Он указывал, что основными путями продвижения кариозного поражения являются границы призм или микропространства между ними.

По данным Frisbie и соавт. (1973), деминерализующие кислоты могут проникать в эмаль через центры призм и в дальнейшем распространяются по межпризматической субстанции, т. е. в пограничных призменных областях. А. В. Галюкова (1972) при электронно-микроскопическом исследовании реплик шлифов кариозных пятен в подповерхностных зонах обнаружила участки расширенных границ призм, в то время как центры призм были интактными.

Innes и Schroff (1967), проведя электронно-микроскопическое исследование возможных путей проникновения кислоты через поверхностный слой эмали зубов человека, показали, что первоначальное проникновение кислоты в эмаль происходит через призменные оболочки, так как некоторые из них достигают поверхности эмали.

Эти данные подтверждены при исследовании проницаемости эмали для нитрата серебра. Тем, что призменные оболочки достигают поверхности эмали только в незначительном количестве, можно объяснить наличие слоя интактной эмали над областью кариозного поражения. В субповерхностном слое призменных оболочек значительно больше.

Типы деминерализации эмали

Методом микрорентгенографии в сочетании с двухмерной микроденентометрией кариозной эмали Crabb (1968) наряду с деминерализацией установил процессы реминерализации. С помощью электронного микроскопа на ранней стадии кариеса эмали в узких каналах активной деминерализации часто между прилежащими призмами определялись большие кристаллы апатитов. На основании этого автор предположил, что процесс рекристаллизации является составной частью кариозного процесса.

Это предположение развито в работах Johnson (1967), Shiota (1970), Silverstone (1971) и др. Таким образом, по данным морфологических исследований, прогрессирующая деминерализация эмали в области кариозного очага при благоприятных обстоятельствах может сочетаться с реминерализацией. По-видимому, в случае преобладания последней над деминерализацией кариозный процесс приостанавливается.

На ультратонких срезах декальцинированной и некальцинированной эмали в участках приостановившегося кариеса найдены бактерии и изодиаметральные кристаллы, которые кристаллографическими методами идентифицированы как визлокиты. В зоне гипоминерализации эмали кристаллы апатитов по периферии призм слегка дезориентированы и обнаруживаются микропространства.

Vahl и Plackova (1967) при электронно-оптических исследованиях коричневого пятна эмали (приостановившийся кариес) также обнаружили в расширенных микрощелях изодиаметральные кристаллы, которые, по их данным, более устойчивы к деминерализации, чем палочкообразные кристаллы оксиапатита. Изодиаметральные кристаллы идентифицируются как трикальцийфосфат.

Plackova и Stepanek (1965), изучая субмикроскопическую структуру коричневого пятна эмали, определили, что субстрат органического компонента коричневого пятна (приостановившийся кариес) после деминерализации состоит из кислотоустойчивой плотной губчатой сетки. Кроме того, в ней определяются бактерии и неидентифицированная, плотная для электронных лучей, гомогенная масса. Предполагается, что это субстрат экзогенного происхождения (распавшиеся компоненты слюны), проникший в кариозную эмаль и минерализовавшейся в ней.

Результаты электронной микроскопии, проведенной А. В. Галюковой (1972), подтверждают ранние данные о том, что пигментированное пятно не всегда имеет четкую кристаллическую структуру из-за наличия бесструктурного органического вещества. При этом в кристаллах эмали обнаружены изменения формы, фрагментация, появление новых нетипичных кристаллов.

Для приостановившегося кариеса характерно наличие круглых ромбоэдрических кристаллов рядом с неизмененными кристаллами эмали. Участков деструкции автор не обнаружил. В области эмалево-дентинной границы при пигментированном пятне кристаллическая структура завуалирована бесструктурным органическим веществом.

Интермиттирующий тип деминерализации является переходной фазой между прогрессирующей и стабилизирующей формой деминерализации. Морфологические изменения в эмали при этом указывают на одновременное течение двух противоположных процессов — де- и реминерализации. Как мы уже указывали, к интермиттирующему типу поражения следует отнести светло-коричневые кариозные пятна. При иитермиттирующем типе деминерализации поверхность эмали в области пигментированного пятна полностью покрыта бактериями.

По данным Г. П. Пахомова (1974), для коричневых пятен, занимающих менее четверти проксимальной поверхности, характерно частичное поражение эмали в виде треугольника с округлой вершиной, под которым визуально определяется интактная эмалево-дентинная граница. Константы кристаллической решетки уменьшены по сравнению с интактной эмалью, что указывает на ее уплотнение.

В области коричневых кариозных пятен, занимающих 1/3 проксимальной поверхности зуба, обнаружено полное поражение эмали. Однако эмалево-дентинное соединение разорвано только в 50% случаев. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1970) указывают, что в области пигментированного пятна эмалево-дентинная граница на некотором протяжении разрушена.

При микроскопическом исследовании зубов с коричневыми пятнами, занимающих по 1/3 и более проксимальной поверхности коронки зуба, Г. Н. Пахомов обнаружил конус полностью пораженной эмали с разрушенной эмалево-дентинной границей и подлежащим склерозированным и пигментированным конусом в дентине. Автор установил достоверное отличие параметров элементарной ячейки кристаллов пораженной эмали, по сравнению с интактной, а также различия между внутренней и наружной зоной кариозного поражения.

Данные об уменьшении констант в поверхностном слое эмали по сравнению с внутренним, по мнению автора, свидетельствуют о значительном уплотнении кристаллической решетки в этой зоне, что согласуется с исследованиями зон кариозного поражения в поляризованном свете, данными, полученными путем микрорентгенографии и другими методами инструментального исследования.

Постоянные «а» кристаллической решетки внутреннего слоя пораженной эмали намного выше по своему значению в сравнении с теми же параметрами интактной эмали и наружного слоя кариозной эмали, что свидетельствует о расширении по оси элементарной ячейки кристаллов внутреннего слоя эмали на участке поражения.

В области черных пятен эмаль поражается с разрывом эмалево-дентинного соединения и образованием склерозированного конуса в дентине. В проходящем свете такие пятна имеют черный цвет, а участок, кариозной деминерализации может приобретать форму конуса либо прямоугольника. Результаты исследования кристаллической структуры апатитов эмали при пигментированном кариозном пятне достаточно ярко иллюстрируют различной направленности фазовые изменения минерализации ткани, общая тенденция которых выражается в том, что чем больше кариозное пятно, тем глубже и значительнее патологические изменения кристаллов.

14. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА

Стадия белого пятна (Масulа саriosa)

1 -й — поверхностный, характеризуется наибольшей

стабильностью, в кристалле гидроксиапатита

увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание

фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В

данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и

реминерализации;

2-й — подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания

кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до

14%. Резко возрастет проницаемость эмали;

3-й — центральный, это зона максимальных изменений, еще более

уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—

25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4-й — промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет

15—17%;

5-й — внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного

благополучия, объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Поверхностный кариес (Caries superficialis) — участок деструкции эмали

без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине.

1-я зона — распад и деминерализация: остатки разрушенного дентина и эмали с

большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены заполнены

бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение

и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что

клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в

кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит

растворение органического вещества деминерализированного дентина.

2-я зона — прозрачный и интактный дентин: разрушение дентинных отростков одонтобластов,

огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов,

выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества

деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы

расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина —

зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно

переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

3-я зона — заместительный дентин и изменения пульпы: слой заместительного дентина со стороны

пульпы зуба.

В пульпе при кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудистонервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные

морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно очагу

кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее

ориентированным расположением дентинных канальцев, наблюдается дезориентация и

уменьшение количества одонтобластов .

Острый глубокий кариес (Саries ргоfundа acuta)

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе

1-я — распада;

2-я — деминерализации;

3-я — нормального дентина и изменения в пульпе зуба.

Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения

нежели при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудистонервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада

осевых цилиндров нервных волокон.

Хронический глубокий кариес (Саries ргоfundа chronica)

При исследовании шлифа зуба с хроническим глубоким кариесом в световом микроскопе

1-я — распада;

3-я — прозрачного дентина (гиперминерализация, защитная

реакция дентина)

4-я — нормального дентина;

5-я — третичный дентин (защитная реакция пульпы зуба) и

изменения в самой пульпе зуба.

16. ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭМАЛИ

Радиоизотопным методом было

доказано, что эмаль и другие

твердые ткани зуба являются

проницаемой мембраной.

Радиоактивный кальций и фосфор

после внутривенного введения

обнаружены во всех тканях зуба.

П.А.Леус при изучении поступления

в эмаль зуба глицина и лизина

доказал, что обе аминокислоты

проникают в эмаль, дентин и

пульпу через 2 часа после их

нанесения на поверхность зуба.

29. Реминерализующие средства.

• 1) В стадии белого пятна, при

деминерализации эмали сохраняется

белковая матрица.

[Gustafson, Mortimer, Пахомов, Леонтьев,

Десятниченко].

• 2) Различные вещества (органические и

неорганические) могут проникать в эмаль.

• 3) Процессы реминерализации при белом

пятне возможны в полости рта.

Восстановление кристаллической

решетки эмали ;

Формирование резистентного к

действию кислот наружного слоя;

Устранение кариесогенной

ситуации в полости рта.

1. Должны длительное время удерживаться в полости

рта и вступать в контакт с эмалью зубов.

2. Содержать минеральные вещества, находящиеся в

ионизированном

состоянии,

концентрации,

превышающей данных ионов в свободном состоянии в

гидратном слое.

3. В состав рем. средств должны входить ионы,

способные к проникновению в гидратную оболочку , на

поверхность

кристаллов,

также

внутрикристаллическому обмену.

4. Не должны образовывать модификации апатитов,

которые способствуют развитию кариеса или

нарушают минеральный обмен.

1. Средства, влияющие на минерализацию эмали

(восстанавливают и дополняют в кристаллах

эмали ионы, которые отсутствуют в них при

кариесе; влияют на кинетику минерализации и

т.д.).

2. Средства, препятствующие адсорбции

органических веществ (кислот, токсинов и

других продуктов жизнедеятельности

микроорганизмов) на поверхности твердых

тканей зубов (десербенты, гидрофобные

пленочные покрытия, герметики).

препараты фтора: фтористый натрий, фтористое олово;

препараты кальция- хлорид, глюконат, лактат, добезилат, молочнокислый;

препараты фосфора- монофторфосфат натрия;

пантогам;

ремодент (комплексный препарат: Са, Mg, K, Na,Cl, орг. в-ва);

микроэлементы;

Фторирование воды, соли;

Полоскания;

Аппликации;

Лаки, гели;

Электрофорез, вакуумэлектрофорез, фонофорез, глубокое фторирование по

А.Кнаппвосту, ГН Лазер.

1. Начальный кариес (острый,

хронический);

2. Поверхностный кариес (острый,

хронический);

3. Средний кариес (острый, хронический);

4. Глубокий кариес (острый, хронический).

1. Фиссурный кариес;

2. Кариес апроксимальных

поверхностей;

3. Пришеечный (цервикальный)

кариес;

4. Циркулярный кариес.

I класс — поражение жевательной поверхности моляров и

премоляров, ямок;

I I класс — поражение проксимальной поверхности моляров и

премоляров;

III класс — поражение проксимальной

поверхности передних зубов без

нарушения режущего края;

IV класс — поражение проксимальной

поверхности передних зубов с

нарушением режущего края;

V класс — пришеечное поражения всех

зубов;

VI класс — разрушение иммунных зон –

режущего края или бугорка.

1.Острый кариес;

2.Хронический кариес;

3.Острейший кариес;

4.Цветущий кариес;

5.Рецидивирующий

(вторичный кариес).

6.Стационарный.

1.Простой кариес;

1. Кариес эмали (белое и

пигментированное пятно)

2. Кариес дентина(1-я и 2-я форма)

Приостановившийся кариес,

одонтоклазия, другой уточненный

кариес, неуточненный, острейший,

рецидивный вторичный, детская

меланодентия, меланодонтоклазия.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector