I. Клинико-топографическая классификация

III.Локализация кариозного процесса по Блеку

  1. Фиссурный
    кариес

  2. Апроксимальный
    кариес

  3. Пришеечный
    кариес

I
класс – кариозные полости в области
естественных фиссур моляров и премоляров;

II
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях моляров и
премоляров;

III
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков без нарушения целостности
режущего края;

IV
класс – кариозные полости, расположенные
на контактных поверхностях резцов и
клыков с нарушением целостности угла
и режущего края коронки;

V
класс – кариозные полости, расположенные
в пришеечной области всех групп зубов.

IV.Анатомическая классификация

  • кариес эмали, включая “меловое пятно”;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес;
  • одонтоклазия;
  • другой;
  • неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

  • стадия пятна (кариозное пятно);
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.
  1. Кариес
    эмали

  2. Кариес
    дентина

  3. Кариес
    цемента

 Клиника кариеса

Стадия пятна  (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого , светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей.

I. Клинико-топографическая классификация

Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей.

При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована.

В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином.

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу.

После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

VI.По клиническому течению

  1. Острый
    кариес

  2. Хронический
    кариес

Для
объяснения этиологии
и патогенеза
кариеса зубов предложено около 400 теорий.

В
возникновении кариозного процесса
принимает участие множество этиологических
факторов, что позволяет считать кариес
полиэтиологическим заболеванием. По
современным концепциям этиологии
кариеса выделяют общие и местные факторы.

Общие
факторы:

  1. природно-климатические
    условия;

  2. неполноценная
    диета и питьевая вода;

  3. соматические
    заболевания матери, ребенка, сдвиги в
    функциональном состоянии органов и
    систем в период формирования и созревания
    тканей зуба;

  4. наследственность,
    обусловливающая полноценность структуры
    и химический состав тканей зуба
    (неблагоприятный генетический код);

  5. экстремальные
    воздействия на организм.

Местные
факторы:

  1. зубная
    бляшка и зубной налет, изобилующие
    микроорганизмами;

  2. нарушение
    состава и свойств ротовой жидкости,
    являющейся индикатором состояния
    организма в целом;

  3. углеводистые
    пищевые остатки в полости рта;

  4. отклонения
    в биохимическом составе твердых тканей
    зуба и неполноценная структура тканей
    зуба.

Как
было сказано выше, эмаль зуба состоит
из органических и неорганических
веществ. Неорганические вещества
составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2,
гидроксифтораппатит.

Зубной
налет
– белая мягкая субстанция, плотно
фиксированная на поверхности зубов,
локализующаяся главным образом в
ретенционных пунктах – шейки зубов,
межзубные промежутки, фиссуры жевательных
зубов. Основными элементами зубного
налета являются: микроорганизмы,
слущенный эпителий слизистой оболочки
полости рта, гликопротеиды слюны,
экстрацеллюлярные бактериальные
полисахариды.

Влажная среда полости
рта, постоянство температуры и пищевые
субстраты способствуют быстрому росту
микрофлоры. Уже с момента прорезывания
зуба на его поверхности постоянно
происходят два противоположных процесса:
1) отложение на поверхности эмали
преципитата ротовой жидкости и
микроорганизмов; 2) исчезновение зубных
отложений вследствие истирания
(жевательная поверхность зуба) и
самоочищения.

I. Клинико-топографическая классификация

На
образование зубного налета существенное
влияние оказывают ряд факторов
(анатомическое строение зуба и его
поверхностная структура, пищевой рацион,
состав слюны и десневой жидкости, наличие
пломб и протезов), но, прежде всего,
микроорганизмы полости рта. Без них
зубной налет не образуется.

В 1мг вещества
зубного налета содержится до 2.5 млн.
микробных клеток. Образование зубного
налета происходит с участием
«приклеивающихся» к поверхности зуба
инфицированных микроорганизмами
эпителиальных клеток, преципитации
внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов
слюны. Особо велика роль в этом процессе
лактобактерий и стрептококков, для
которых характерно анаэробное брожение.
При отложении в зубном налете неорганических
веществ наблюдается его минерализация
с образованием зубного камня.

Зубная
бляшка
– бесцветное образование, для ее
обнаружения применяют окрашивающие
растворы. Зубной бляшке принадлежит
важная роль в возникновении кариеса.
Зубная бляшка состоит главным образом
из пролиферирующих микроорганизмов и
эпителиальных клеток, лейкоцитов и
макрофагов. Органические и неорганические
твердые компоненты составляют около
20% от массы бляшки, остальное – вода.

Бактерии составляют около 70% твердого
остатка. Бляшка встречается над десной
и под десной. Существенную роль в
образовании бляшки играет слюна. Она
содержит смесь гликопротеинов (муцин),
входящих в состав матрикса зубной
бляшки. Бляшка не является остатком
пищи, но бактерии бляшки используют
введенные питательные вещества для
образования компонентов матрикса,
особенно те, которые легко диффундируют
в бляшку – это сахароза, глюкоза,
фруктоза, лактоза.

В
зубной бляшке содержится большое
количество различных бактерий и грибов,
но доминируют кариесогенные стрептококки
и лактобактерии. В процессе их
жизнедеятельности (рост микробных
колоний в зубном налете подобен их росту
на агаре) образуется значительное
количество органических кислот: уксусной,
молочной, муравьиной и пропионовой,
непосредственно контактирующих с
минеральными веществами эмали.

В
частности, ионы водорода, накапливающиеся
в зоне длительного источника
кислотообразования, соприкасаются с
аппатитами и растворяют их (происходит
обмен между ионами водорода кислоты и
ионами кальция эмали). В силу того, что
поверхностный слой эмали трудно растворим
(в нем больше фтораппатитов), ионы
водорода по межкристаллическим
пространствам попадают в подповерхностный
слой, где продолжаются процессы
деминерализации.

Освободившиеся ионы
кальция, фосфора и других элементов
выходят на поверхность эмали и в ротовую
жидкость. До тех пор, пока источник
кислотообразования находится в зубной
бляшке, происходит поверхностная
деминерализация эмали, которая визуально
выражается в изменении ее нормального
цвета на ограниченном участке и появлении
пятна белого цвета.

Зубная бляшка может
быть удалена при употреблении твердой
пищи или при чистке зубов. При этом в
подповерхностный слой эмали проникает
ротовая жидкость, в которой содержится
аминокислота тирозин. В это же время в
поверхностных слоях эмали происходит
процесс физиологической реминерализации
(за счет минералов слюны), изолируя
подповерхностный слой с находящимся в
нем тирозином. За счет химических реакций
(тирозин – триптофан – меланин) образуется
пигментированное пятно.

При
продолжающемся образовании кислоты
(рН зубного налета в области поражения
снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса
деминерализации межпризменные
микропространства увеличиваются. В них
проникают органические вещества и
микроорганизмы, перенося источник
кислотообразования внутрь деминерализованного
участка. Таким образом, деминерализация
распространяется как параллельно
поверхности зуба, так и внутрь, образуя
конусовидный очаг поражения.

Кариесогенные
штаммы микроорганизмов становятся
резистентными к антибиотикам и способны
длительно существовать в глубине очага
кариозного поражения, накапливать
углеводы в виде полисахаридов, которые
затем могут метаболизироваться в
молочную и другие органические кислоты,
усиливающие процессы деминерализации
эмали.

Формирование
кариозной полости проходит несколько
стадий развития,
в соответствии с чем в клинике по глубине
разрушения тканей зуба выделяют кариес
в стадии пятна, поверхностный кариес,
средний и глубокий кариес.

Кариес
в стадии пятна

Чаще
обнаруживается при плановых осмотрах.
Каждая кариозная полость в своем развитии
проходит эту стадию, однако, диагностика
патологического процесса на этой стадии
развития оказывается возможной только
на открытых поверхностях зуба –
вестибулярной и пришеечной, жевательной,
а также на контактных поверхностях при
редко расположенных зубах или отсутствии
рядом стоящего зуба.

Участок
поражения в преимущественном числе
случаев покрыт зубным налетом. После
снятия налета обнаруживается участок
тусклой эмали белого или пигментированного
(от желтого до черного) цвета. При
зондировании — поверхность очага гладкая,
безболезненная. Перкуссия зуба
безболезненна, слизистая вокруг в цвете
не изменена. Холодовая проба не вызывает
боли.

При
наличии множественных пятен на интактных
зубах необходимо провести дифференциальную
диагностику их с некариозными поражениями
зубов (гипоплазией эмали, флюорозом).

I. Клинико-топографическая классификация

Диагностика
кариеса в стадии пятна проводится
с помощью анилиновых красителей (2%
водного раствора метиленового синего).
Поверхность зуба очищают от налета,
высушивают и маленьким ватным тампоном
на исследуемые поверхности зубов наносят
раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны
удаляют, рот ополаскивают водой.
Деминерализованные участки прокрашиваются
с различной интенсивностью.

Кроме
этой методики, используют метод,
основанный на эффекте люминесценции
твердых тканей зуба в ультрафиолетовом
облучении.

Лечение
кариеса в стадии пятна направлено
на: 1) устранение факторов, способствующих
прогрессивному развитию кариозного
очага (санация полости рта; обучение
гигиене полости рта; лечебное питание,
обеспечивающее снижение употребления
углеводов и повышение употребления
продуктов, содержащих минеральные
вещества и повышающих минерализующие
свойства слюны); 2) использование средств,
усиливающих минерализацию эмали в очаге
поражения (реминерализующая терапия).

Комплексное
лечение проводится под контролем
окрашивания мелового пятна анилиновыми
красителями до состояния полной или
максимально полной неспособности пятна
окрашиваться ими.

Поверхностный
кариес

Характеризуется
незначительным болевым симптомом,
возникающим от раздражителей (от
сладкого, холодного, иногда соленого и
кислого). После устранения раздражителя
боль исчезает. Могут предъявляться
жалобы не на боль, а на наличие
косметического дефекта.

При
осмотре обнаруживается меловое или
пигментированное пятно, или кариозная
полость в пределах эмали. Зондирование
безболезненно, определяется шероховатая
поверхность, размягчение твердых тканей
зуба. Перкуссия зуба безболезненна,
слизистая вокруг в цвете не изменена.
Холодовая проба вызывает боль, после
устранения раздражителя боль проходит.

Диагностика.
Дополнительно
к клиническому осмотру проводят
окрашивание, стоматоскопию в
ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику
(ЭОД), при локализации очага в недоступных
осмотру поверхностях зуба применяют
рентгенографию.

Лечение.
На
гладких поверхностях проводят
реминерализирующую терапию с последующим
полированием поверхности. Участки более
глубокого разрушения эмали препарируют
(при помощи бора убирают размягченные
ткани зуба), проводят антисептическую
обработку кариозной полости и пломбируют.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector