Симптомы кариеса — причины, стадии, теория развития кариеса

Факторы, способствующие развитию кариеса

Кариес на начальной стадии протекает, как правило, абсолютно не заметно. На поверхности зуба образуется пятнышко белого или коричневого цвета. Однако, эмаль при этом остаётся неповрежденной.

Затем появляется кариозная полость, и процесс переходит на пульпу зуба, и как раз с этого момента начинают беспокоить болевые ощущения. При этом вы должны учитывать что, если у вас обнаружили кариес, то причины его необходимо искать глубоко внутри организма.

Причиной развития кариеса могут стать действия органических кислот, которые способствуют растворению твёрдых зубных тканей и вырабатыванию кариесогенных микроорганизмов. Однако, не все так просто. Все дело в том, что в полости рта микробы у всех одинаковые, все мы употребляем практическую пищу, но кариесу подвержены не все люди.

Это говорит о том, чтобы повредить твёрдые ткани необходимо одновременное сочетание воздействий различных факторов. Итак, из-за чего же появляется кариес? Ключевые факторы, определяющие предрасположенность к кариесу:

  1. Профессиональный. Больше всего заболеванию кариесом подвержены люди, работающие в кондитерском цеху, чья работа связана с производством кислот и щелочей. Кроме того, часто выявляется это заболевание у людей, чья работа связана со стрессом.
  2. Возрастной. Исследования ученных показали, что после 2-летнего возраста кариес начинает активно развиваться и к 11 годам достигает 60%. Спад роста происходит только после 40-летнего возраста.
  3. Географический. Огромную роль играет климат, количество осадков, а также наличие различных минеральных веществ, содержащихся в почве и воде. Таким образом, например, кариесу в США подвержены 99% населения, а в Нигерии всего лишь 2%.

А также многое зависит и от количества фтора в питьевой воде. Чем его больше, тем лучше, но при этом избыточное содержание этого микроэлемента может привести к такому заболеванию, как флюороз, который также может стать причиной изменения цвета зубов и появления дефекта на них.

Все факторы, провоцирующие возникновение дефектов твёрдых тканей, являются кариесогенными. Условно они делятся на два вида: общие и местные. Общие факторы:

  • Соматические болезни. Сердечно-сосудистая, пищеварительная, эндокринная, иммунная и другие системы организма существенно повышают риск заболевания кариесом.
  • Генетическая предрасположенность, которая напрямую зависит от структуры твёрдой зубной ткани, и её стойкостью к негативному воздействию.
  • Стрессы, радиация и прочие экстремальные факторы, оказывающие воздействие на организм человека.
  • Неправильное питание и употребление питьевой воды низкого качества.

Если вы хотите чтобы ваши зубы всегда были крепкими и белоснежными, нужно в обязательном порядке включать в свой рацион в достаточном количестве мясо, рыбу, овощи с фруктами, крупы и молочные продукты.

И также следует свести к минимуму мучное и сладости, потому что углеводы являются отличной средой для размножения микробов. Кроме того, употребляя в пищу твёрдые овощи и фрукты, например, яблоки или морковку вы таким способом очищаете зубы от остатков пищи.

Местные факторы

Зубная бляшка и налёт с камнем — именно в них содержится огромное количество микробов. К микроорганизмам, вызывающим кариес, относятся стрептококки с актиномицетами. Отложению зубного налёта больше всего подвержены люди, которые

ротовой полости и люди со слабым иммунитетом.

Зубной камень — это твёрдое зубное отложение, которое образуется из-за превращения солей кальция в зубной налёт, и удалить его зубной щёткой не получится. Для этого используется ультразвук.

Изменения состава и свойства слюны. Норма выработки слюны в сутки — до 2 литров. Она обладает щелочной средой, благодаря чему способна нейтрализовать кислоты, которые вырабатывают микроорганизмы. При снижении выделения слюны увеличивается риск развития кариеса.

Остатки в полости рта углеводной пищи, которая считается хорошим питательным субстратом и превосходной средой обитания для микробов.

Нарушена структура твёрдых зубных тканей (низкий уровень минерализации эмали, недостаточное содержание кальция и фтора). Формироваться ткань начинает ещё при беременности. Поэтому в этот момент будущей маме необходимо правильно питаться и не употреблять противопоказанные лекарственные препараты, которые способны нарушить закладку зубов, ну и, конечно же, не курить.

Пульпы зуба отвечает за обеспечение выработки заместительного дентина и восстановления зубных тканей после их повреждения. Общее состояние зубочелюстной системы (имеется в виду наличие аномалий прикуса, протеза и брекетов).

Из-за плохой гигиены ротовой полости. Зубы нужно чистить два раза в день после того, как вы приняли пищу. Можно также использовать специальные зубные пасты, обладающие противокариозным действием, а межзубные промежутки необходимо чистить зубными нитями (флоссами).

После каждого приёма пищи не забывайте тщательно полоскать рот обычной водой или ополаскивателем. Раз в полгода посещайте стоматолога и делайте профессиональную гигиеническую чистку зубов, которая проводится при помощи ультразвука.

Кариесогенная ситуация может возникнуть в тех случаях, когда кариесогенные факторы оказывают воздействие на зубы и делают его наиболее подверженным к воздействию кислот. Причём развивается она при снижении защитных свойств слюны и резистентности твёрдых зубных тканей значительно быстро.

Проявляется она следующими симптомами:

  • имеются на зубах отложения зубного налёта или камня;
  • при кровоточивости дёсен;
  • наличие многочисленных меловидных пятен на зубах.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятке имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы зашиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм — лучевые, влияние окружающей среды и т. д.

Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

? Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Схема 6.1. Патогенез кариеса зубов

Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению pH.

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме 6.1. Как следует из схемы, локальное изменение pH в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Str. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению pH на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5–5,0).

При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации.

Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости.

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали.

На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эмали кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).

От чего появляется кариес?

С того момента, как люди начали беспокоиться о здоровье своих зубов, было предложено множество разнообразных теорий, объясняющих появление кариеса. На данный момент основной считается следующая: определённые бактерии, которые обитают в полости рта, перерабатывают остатки пищи в органические кислоты, в результате действий которых и нарушается целостность эмали, а потом начинают разрушать внутренние ткани зубов.

На развитие кариеса влияет не только активность этих бактерий, которая у всех людей проявляется в разной степени, но и уровень гигиены рта. Так, на активность бактерий влияет естественная сопротивляемость организма и степень минерализации эмали. Однако, помимо этого, влияние оказывает и наличие зубного камня, в котором застревают остатки пищи.

Зубной камень

Кариес образуется из-за разрушительного действия бактерий на твердые зубные ткани. Микрофлору ротовой полости составляют самые разнообразные микроорганизмы, численность которых контролируется иммунной системой человека. При благоприятных условиях, к примеру, при несоблюдении гигиены или в период иммунного сбоя, микробы начинают активно размножаться, поражая зубную эмаль. Уже через 3–4 часа после чистки зубов численность бактерий во рту может возрасти до 1 млн.

Основными «виновниками» кариеса являются стрептококки – Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis. Однако активность и вредоносность этих бактерий проявляется по-разному и зависит от сопротивляемости организма конкретного человека и наличия предрасполагающих факторов.

Основные факторы, которые определяют предрасположенность к кариесу:

  1. Географический. Это связано с различным климатом, количеством осадков, наличием различных минеральных веществ в почве и воде. Так, например, заболеваемость кариесом в США составляет 99%, а в Нигерии всего 2%. Большую роль здесь играет количество фтора в питьевой воде. Чем его больше, тем выше стойкость людей к кариесу. Однако избыточное содержание этого микроэлемента может приводить к другой патологии – флюорозу, которая также может сопровождаться изменением цвета зубов и появлением дефектов на них.
  2. Профессиональный. Заболеваемость кариесом выше у людей, которые работают в кондитерском цеху, на производстве кислот и щелочей. Также заболевание часто выявляется у людей, работа которых сопряжена с большими стрессами.
  3. Возрастной. Исследования установили, что после 2-х лет активность кариеса растет и достигает 60% к 11 годам. Снижение ее происходит только после 40 лет.
  4. Половой. У женщин кариозные полости образуются чаще, чем у мужчин. Это связано с тем, что представительницы прекрасного пола теряют много витаминов и микроэлементов в период кормления грудью и беременности. Кроме того, они употребляют больше сладостей, чем мужчины.

На каких участках зуба чаще всего возникает кариес

Обычно он появляется в местах, где больше всего скапливаются зубные отложения и остатки еды:

  1. В пришеечной области зубов.
  2. В межзубных промежутках (их обязательно необходимо чистить флоссами).
  3. Между бугорками в естественных углублениях, расположенным на жевательной поверхности зуба.
  4. Рядом с пломбами, коронками, брекетами, протезами, пластинками и другими инородными телами в ротовой полости.

Ну и, конечно же, вы должны помнить, что кариес на сегодняшний день является одним из самых распространённых заболеваний на всей планете. Поэтому чтобы защититься от этого недуга, необходимо все основные усилия направить на его профилактику.

Избежать кариеса удаётся очень немногим людям. Чтобы сохранить зубы здоровыми, не стоит забывать о профилактике: здоровом питании, гигиенических процедурах, регулярных осмотрах у стоматолога даже при отсутствии жалоб и визуальных повреждений. Эти простые правила улучшат качество вашей жизни и сократят время пребывания в стоматологическом кресле.

Предупредить заболевание кариеса, точно так же как и любого другого заболевания намного легче, да и обойдётся это значительно дешевле, в отличие от лечения. Ну а если у вас уже появился кариес, то не стоит откладывать его лечение на потом, так как из-за него вы можете и вовсе остаться без зубов.

Кариесогенная ситуация возникает тогда, когда один или несколько кариесогенных факторов действуют на зуб и делают его восприимчивым к действию кислот. Она развивается быстрее в условиях снижения защитных свойств слюны и резистентности твердых тканей зубов. Пусковыми факторами являются микроорганизмы полости рта и наличие углеводов в ней.

Но даже в тех странах, где кариес широко распространен, можно выделить группу людей, которые устойчивы к кариесу. Их называют кариесрезистентными лицами. У другой категории интенсивность кариеса превышает среднестатистический уровень (группа кариесвосприимчивых людей).

Кариесрезистентность обеспечивается особой структурой эмали зубов, которая обладает низкой проницаемостью для различных веществ, правильным формированием твердых тканей, достаточным количеством и высоким реминерализирующим потенциалом слюны, факторами местного иммунитета полости рта, хорошей гигиеной и самоочищением поверхности зубов.

Обычно он возникает в участках наибольшего скопления зубных отложений и остатков еды:

  1. пришеечная область зубов;
  2. межзубные промежутки (их обязательно нужно очищать флоссами);
  3. между буграми в естественных углублениях на жевательной поверхности зубов;
  4. вокруг пломб, коронок, брекетов, протезов, пластинок и других инородных тел в полости рта.

Описание особенностей заболевания кариеса зубов

Следует помнить, что кариес является одним из наиболее распространенных заболеваний на нашей планете. Поэтому основные усилия должны быть направлены на его профилактику. Ведь предупредить его намного легче и дешевле, чем лечить.

Симптомы заболевания

Развитие данного заболевания провоцирует нарушение кислотно-щелочного баланса в ротовой полости и на дентине поверхности зубного ряда. Это происходит в результате гликолиза углеводов. Его провоцируют жизнедеятельность микроорганизмов и формирование органических веществ, проявляющих кислотные свойства.

• Кариесвосприимчивость зубной эмали и твердой части зубов. На ее степень разрушения влияют анатомическое строение зубного ряда, насыщенность фтором эмали на зубах, качество соблюдение гигиены ротовой полости, количество и качество слюны, наследственность, общее состояние здоровья.

• Кариесогенные бактерии. Ротовая полость содержит массу бактерий, которые в нормальной среде не паразитируют. Но, в процессе формирования зубного налета принимают участие кислотообразующие бактерии рода Стрептококки, характеризующиеся анаэробным брожением и лактобактериями.

• Ферментируемые углеводы. Активность процесса брожения углеводов в налете на зубах напрямую зависит от их количества и качества. Максимально активные: сахароза, глюкоза, фруктоза. Меньше активностью характеризуются: миннит, сорбит, ксилит.

• Временной промежуток. В результате приема продуктов питания микроорганизмы провоцируют образование кислот, разрушающих зубы. При длительном и частом употреблении углеводов кислотность слюны становится низкой, слюна не успевает восстанавливать рН, что способствует возникновению необратимого процесса разрушения зубной эмали.

Причины кариеса: основные факторы, определяющие предрасположенность к патологии

• Географическое местоположение человека. Это обуславливается климатическими условиями, количеством и видом осадков, концентрацией в земле, воздухе и воде различных минеральных веществ. Например, нормальное количество фтора в питьевой воде обеспечит надежную устойчивость зубной эмали от разрушений. Но, в случае избыточного содержание данного микроэлемента развивается флюроз, который характеризуется изменением цветового окраса и проявлением дефектов на зубах.

• Профессиональное поражение. Развитию кариеса более подвержены люди, которые работают на вредном производстве, связанным с выработкой кислот, щелочей и так далее. Еще одним фактором на прогрессирование кариеса является неустойчивое психоэмоциональное состояние, которое связано с переживанием стрессовых ситуаций в профессиональной деятельности.

• Возраст. Согласно статистических данных кариес начинает прогрессировать с двухлетнего возраста и до 12 лет. В это временной промежуток активность достигает 70%. Далее к 45 годам происходит существенное снижение прогрессирования данной патологии.

• Половая предрасположенность. Женский пол более предрасположен к образованию кариозных повреждений нежели мужской. Объяснить это можно с точки зрения физиологических процессов, происходящих в организме женщины во время лактации и вынашивания внутриутробного плода. В это период в женском организме происходит глобальная потеря микроэлементов и витаминов, которые даже за счет употребления витаминных комплексов не удается равномерно восполнять.

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях, о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

К тяжелым последствиям самолечения врачи относят абсцесс и интоксикацию, которая нередко вызывает летальный исход. Не зная, какие осложнения вызовут те или иные «антикариозные» средства, не стоит их использовать. Сегодня стоматологи помогают пациентам при самых запущенных формах кариеса, поэтому лучше не дожидаться осложнений этого заболевания и своевременно обращаться к врачу.

Профилактика болезни

В первую очередь, необходимо обратить внимание на свой рацион и обеспечить себя достаточным количеством витаминов. Регулярная чистка зубов тоже снизит вероятность возникновения заболевания. Используйте качественные зубные пасты «Асепта». В их составе природный фермент папаин, который эффективно расщепляет зубной налет.

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом, человек моет страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

• Профилактика — система социальных, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические изменения.

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, с другой — на повышение резистентности тканей зуба.

К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пиши; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций, закрытие фиссур и слепых ямок зуба.

Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полноценное созревание эмали; реминерализующая терапия; применение фторпрепаратов (общего и местного действия).

В соответствии со стоящими задачами профилактику кариеса следует начинать с внутриутробного периода развития плода и продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние.

В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение).

Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, липидов. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой (молоко, сыр, сливочное масло).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1–3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35–40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей — не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях, является безусловно перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста.

Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15–17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями.

Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса.

Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических препаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение зубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений.

Из многочисленных элементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, выраженным противокариозным действием обладает фтор. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов.

Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30–50 %. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах.

Механизм противокариозного действия фтора объясняют в первую очередь образованием в эмали резистентных структур, устойчивых к действию кислот за счет превращения гидроапатита во фторапатит при замещении гидроксильной группы (ОН-) на фтор (F-). Наряду с этим ряд авторов приводят данные, что фтор оказывает непосредственное влияние и на зубной налет, подавляя кислотообразование микроорганизмами зубной бляшки.

В условиях, когда не представляется возможным произвести фторирование питьевой воды или отдельных продуктов питания (молока, соли и др.), фтор может быть введен в организм в виде таблеток из расчета оптимального ежедневного его поступления в количестве 1,2–1,6 мг. Противокариозный эффект от применения таблеток фторида натрия зависит в первую очередь от возраста, с которого начинается их прием, а также продолжительности и регулярности (не менее 250 дней в году) их употребления.

Таблетки следует назначать с 2 лет после рождения ребенка и продолжать их прием до 14 лет (примерный срок формирования и минерализации постоянных больших коренных зубов). Имеются данные, что при употреблении фторсодержащих таблеток, начиная с 7-летнего возраста, снижаются показатели пораженности кариесом не только тех зубов, которые прорезываются после начала приема фторида натрия, но и ранее прорезавшихся.

К недостаткам этого метода введения фтора следует отнести сложность осуществления контроля за регулярным приемом таблеток у неорганизованных групп детей. Эффективность применения фтористых таблеток зависит от регулярности их приема. Ежедневное в течение 2,5 лет употребление таблеток, содержащих 2,2 мг фторида натрия, снижает интенсивность кариеса постоянных зубов у 7—8-летних детей в среднем на 57 %.

Фторирование питьевой воды и применение таблетированного фтора в целях профилактики кариеса необходимы только при недостаточном содержании этого элемента в воде.

Наряду с введением фтора внутрь резистентность эмали зуба к кариесу может быть повышена путем местного применения фтора. Его можно применять в виде аппликации растворов, полосканий, покрытия зубов лаком, чистки зубов фторсодержащими пасами, гелями.

Для аппликации с целью профилактики кариеса чаще всего применяются 1–2 % растворы фторида натрия и фторида олова. Фторид олова обладает более выраженным профилактическим эффектом, однако он более токсичен и поэтому в нашей стране используется очень ограниченно.

Раствор фторида натрия (1–2 %) наносят на высушенную поверхность зуба (в виде увлажненного тампона) на 10–12 мин. Обычно делают 2–3 аппликации с интервалом в 2–3 дня. В год проводят 2–3 курса. Это позволяет снизить поражаемость кариесом ка 25–30 %. При этом следует следить, чтобы ребенок не заглатывал раствор.

Для полоскания полости рта применяются более слабые растворы. Ряд зарубежных авторов указывают, что значительное снижение прироста кариеса было достигнуто при еженедельном (или 1 раз в 2 нед) полоскании полости рта школьников 0,2 % раствором фторида натрия или ежедневном полоскании 0,05 % раствором.

Фторсодержашие лаки находят довольно широкое применение. Эти лаки удобны в обращении. После изоляции зубов от слюны и высушивании поверхности струей воздуха лак наносят кисточкой или маленьким ватным тампоном на эмаль зубов. Через 3–5 мин он твердеет. В соответствии с имеющимися клиническими наблюдениями обработка зубов (один раз в 6 мес) фторлаком позволяет значительно снизить заболеваемость кариесом.

Наряду с лаком созданы и применяются фторсодержащие гели, которые наносят на поверхность зуба (предварительно изолированную от слюны) на 5–6 мин. Гели также используют для чистки зубов вместо зубной пасты.

Одной из форм введения фтора в поверхностный слой эмали с целью повышения ее резистентности является применение для чистки зубов фторсодержащих паст. Систематическое их применение позволяет добиться значительного (на 20–40 %) снижения прироста кариеса.

6.7. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования тканей зуба; при наличии кариозной полости производится препарирование тканей с последующим пломбированием.

Белое и светло-коричневое кариозное пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный метод получил название реминерализующей терапии.

В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % раствор глюконата кальция. 1–3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав сухого препарата ремодент входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1–3 % растворы.

Лечение проводится следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5–1 % раствором пероксида водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15–20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализирующим раствором (тампон меняют через 4–5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2–3 мин ватный тампон, смоченный 2–4 % раствором фторида натрия. Вместо раствора фторида натрия можно использовать фторлак, который наносят на тщательно высушенную поверхность зуба. После завершения всей процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в течение 2 ч.

Курс реминерализующей терапии состоит из 15–20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метиленового синего.

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановиться естественный блеск эмали, может уменьшаться его размер и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса.

При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого не допускать образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Коричневые и черные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса. Клинические и экспериментальные исследования показали, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Как правило, такие поражения протекают длительно и превращаются в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения.

При наличии обширного участка поражения можно проводить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Если площадь очага пигментации эмали зуба небольшая (1–1,5 мм2), то проводится динамическое наблюдение, а при увеличении площади поражения до 2 мм2 и более показано пломбирование.

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях нельзя однозначно решить вопрос о характере вмешательства на молочных и постоянных зубах. В большинстве случаев показано сошлифовывание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих реминерализующее действие. В случае использования композитных пломбировочных материалов на вестибулярной поверхности зубов пломбирование производят без препарирования твердых тканей.

При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

Осложнения, возникающие во время и после лечения кариеса зубов, довольно многочисленны и, к сожалению, встречаются часто. Основная причина их возникновения — небрежная работа врача. Наиболее часто встречаются следующие осложнения.

? Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования происходит в результате недостаточного знания топографии полости зуба. В таких случаях лечение проводят как при травматическом пульпите.

? Вторичный, или рецидивирующий, кариес — появление кариозной полости рядом с наложенной пломбой в результате неполного удаления размягченного дентина в кариозной полости, а также сохранившихся нависающих краев фосфатного цемента между пломбой и краем эмали. Причина состоит в неправильном препарировании полости или в нарушении техники пломбирования полости.

? Воспаление и некроз пульпы после пломбирования силикатным цементом, композиционными материалами (эвикролом) возникают вследствие нарушения правила наложения изолирующей прокладки. Пломбировочный материал, обладающий раздражающим действием на пульпу, соприкасаясь с дентином дна кариозной полости, вызывает воспаление или некроз. Лечение проводят как при пульпите и периодонтите.

? Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки, возникающее вследствие создания нависающего края пломбы или постоянного скопления пищи в щелевидном межзубном промежутке. Необходимо повторное пломбирование В некоторых случаях возникает необходимость изготовления спаянных коронок.

? Выпадение пломбы сразу или спустя небольшой срок после наложения. Возникает это вследствие неправильного препарирования и формирования полости, неправильного выбора материала, нарушения технологии пломбирования, особенно неполного высушивания полости.

? Изменение цвета зуба после пломбирования возникает вследствие неполного удаления кариозного дентина, а также несоответствия цветовой гаммы пломбы цвету зуба.

6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы.

? Основной принцип, которым следует руководствоваться при препарировании кариозной полости, — полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к непораженным кариесом эмали и дентину.

При препарировании твердых тканей зуба обычно руководствуются классификацией Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов (рис. 6.7).

Из-за чего появляется кариес?

Рис. 6.7. Классификация кариозных полостей по Блеку. а — I класса, б — II класса, в — III класса; г — IV класса; д — V класса

Классификация кариозных полостей по Блеку

Класс I: полости в области фиссур и естественных углублений (малых и больших коренных зубов, резцов);

класс II: полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов;

класс III: полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края;

класс IV: кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

класс V: полости в области шеек всех групп зубов.

Симптомы кариеса - причины, стадии, теория развития кариеса

Независимо от локализации кариозной полости существуют общие принципы препарирования твердых тканей зуба, которые сводятся к обезболиванию, «раскрытию» кариозной полости, расширению полости (удалению размягченного и пигментированного дентина) и формированию ее.

Обезболивание достигается путем местной анестезии (инфильтрационной или проводниковой) с применением препаратов лидокаинового ряда (мелокаин, ксилокаин, ультракаин и др.).

Иногда у больного страх перед лечением оказывает очень большое влияние на психику. С целью устранения страха больному назначают транквилизаторы или комбинацию этих препаратов с обезболивающими средствами.

По показаниям лечение может проводиться под газовым или внутривенным наркозом (закись азота, фторотан, сомбревин и др.). Указанные виды обезболивания до стадии анестезии (при сохранении сознания и ориентации больного в окружающей обстановке) могут проводиться и в амбулаторных условиях, но специально подготовленными врачами-анестезиологами.

Первый этап препарирования кариозной полости заключается в ее «раскрытии», для чего удаляют нависающие края эмали, не имеющие под собой дентина. Сохранение эмали без неповрежденного подлежащего дентина не допускается. Для иссечения нависающей эмали лучше пользоваться шаровидным или фиссурным бором с алмазным покрытием.

В случае препарирования кариозной полости II класса (расположенной на контактной поверхности малых и больших коренных зубов) нередко доступ создается с неповрежденной жевательной поверхности. Для этого приходится удалять часть неповрежденных тканей.

Второй этап препарирования полости ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин. Распавшиеся ткани и размягченный дентин удаляют экскаватором, а пигментированный — шаровидным бором. В некоторых случаях, при глубокой кариозной полости, допускается сохранение твердого пигментированного дентина.

Третьим, завершающим, этапом препарирования полости является ее формирование. Этот этап ставит целью создание оптимальных условий для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежности зуба.

? переход дна полости (поверхность, обращенная к пульпе) к боковой стенке должен быть под прямым углом;

? переход одной стенки в другую должен быть под углом- (исключение составляют полости V класса);

? края эмали должны быть ровными и гладкими.

Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. В частности, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом сказанного сформированная полость может быть цилиндрической, в виде треугольника, четырехугольника, ромба, крестообразной и т. д. (рис. 6.8, а — в).

При препарировании кариозной полости на жевательной поверхности больших и малых коренных зубов, как правило, необходимо раскрывать всю фиссуру. При наличии кариозной полости на щечной поверхности моляра (слепая ямка) и в фиссурах жевательной поверхности полости могут быть объединены в одну (рис. 6.8, г).

Форма полости II класса (контактные поверхности малых и больших коренных зубов) может иметь несколько разновидностей. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (промежуток между зубами обеспечивает хороший доступ к кариозной полости), ее можно формировать без выведения на жевательную поверхность.

раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Особенностью препарирования полости II класса является создание дополнительной площадки, что необходимо для обеспечения надежной фиксации пломбы Дополнительная площадка формируется в пределах дентина с площадью 1/4 — 1/5 всей жевательной поверхности (рис. 6.9, в). Дополнительная площадка меньших размеров не обеспечивает фиксации пломбы.

Рис. 6.8. Виды полостей I класса, а — на жевательной поверхности большого коренного зуба; б — на язычной поверхности резца; в — на щечной поверхности большого коренного зуба, г — на жевательной и щечной поверхностях большого коренного зуба при сочетанном поражении

При одновременном поражении кариесом передней и задней поверхности малых и больших коренных зубов полости контактных поверхностей могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности (рис. 6.10). При создании дополнительной полости ее дно должно быть под прямым углом к дну основной полости.

Очень важно, чтобы придесневой край основной полости имел ровную поверхность. Достигается эго путем обработки нижнего края бором формы обратного конуса (обратно-конусовидный бор). При наличии гипертрофированного десневого сосочка, который частично заполняет кариозную полость, прежде чем приступить к препарированию полости, следует провести коррекцию десневого края (убрать разросшийся десневой сосочек).

Формы полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность клыка или резца и имеется хороший доступ к очагу поражения, то полость формируют треугольной формы, что соответствует участку поражения (рис. 6.11).

В тех же случаях, когда зубы расположены плотно и доступ к кариозной полости отсутствует, вначале создают доступ. С этой целью с язычной поверхности удаляют эмаль и дентин соответственно очагу поражения, а затем расширяют и формируют полость. Неповрежденную эмаль с губной поверхности при этом необходимо сохранить.

Рис. 6.9 Препарирование полости II класса.

а — локализация кариозного очага; б — этап препарирования, в — фарш сформированной полости.

Если в процессе развития кариозною процесса разрушена не только контактная, но и вестибулярная и язычная поверхности, то создаются сообщающиеся полости.

При формировании полостей IV класса, кроме основной полости, сформированной в виде треугольника, создают дополнительную, которая должна занимать не менее 1/4 небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина (рис. 6.12).

Рис. 6.10. Этапы препарирования и вид полости II класса при сочетанном поражении жевательной и контактной поверхностей.

а — локализация кариозного очага; б — препарирование полости; в — форма сформированной полости.

Основные причины кариеса. Факторы, провоцирующие возникновение кариеса: причины дырок в зубах

Полости V класса формируют в виде овала (рис. 6.13). Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратно-конусовидного бора.

В целях улучшения условий для фиксации пломбы в полостях III, IV и V классов нередко создаются ретенционные пункты в виде насечек на боковых стенках полости.

Особенности препарирования твердых тканей зуба при пломбировании композитными материалами. Препарирование тканей зуба при пломбировании композитными материалами существенно отличается от традиционного препарирования по Влеку. Обусловлено это тем, что классическое препарирование подразумевает в основном чисто механическую фиксацию пломбы в полости Композитные материалы обладают способностью образовывать химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью, поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и т. д.

Рис. 6.11. Виды полостей III класса.

а — при поражении контактной поверхности; б — при поражении контактной и язычной поверхностей; в — при поражении контактной, язычной и губной поверхностей.

Основным принципом препарирования тканей зуба для проведения реставрации является щадящее препарирование с обязательным удалением размягченного и пигментированного дентина. Важно удалить измененную в цвете эмаль. В обязательном порядке необходимо создать скос (фальц) эмали по всему краю полости под углом 45?.

Для препарирования тканей зуба и обработки поверхности реставраций используют карбидные боры и боры с напылением алмазной крошки различные размеров. Независимо от вида боры некоторых фирм имеют маркировку: черные, синие и зеленые полоски на ножке бора — боры только для препарирования. Боры с красной, желтой и белой полоской на ножке — финишные, применяются для обработки поверхности реставрации.

Этапы развития кариеса

Кариозный процесс развивается постепенно. Стоматологи выделяют 4 стадии этого заболевания:

  • Кариес в стадии пятна. На эмали появляется одно или несколько пятнышек белого или темного цвета. Кариозные углубления на этой стадии развития патологии отсутствуют.
  • Поверхностная стадия. В пределах эмали образуется кариозная полость, дентин зуба не поражается.
  • Средняя стадия. Кариозный процесс распространяется на дентин, но не поражает дентиновые слои, окружающие пульпу зуба.
  • Глубокая стадия. Процесс разрушения затрагивает глубокие слои дентина и устремляется к пульпе. Внешне поражение выглядит как глубокая кариозная полость. После этой стадии болезни развивается пульпит – воспаление пульпы.

• Пломбирование — это завершающий этап лечения кариеса и его осложнений, который ставит целью замещение утраченных тканей зуба пломбой.

Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать.

Для того чтобы правильно применить пломбировочный материал, используя его лучшие свойства, врач должен иметь представление о составе, строении материала, а также о том. какой способ применения может влиять на изменение свойств материала. Важно понимать, почему нужно строго следовать требованиям прилагаемой инструкции.

До 60-х годов основными пломбировочными материалами являлись амальгама на больших и малых коренных зубах и силикат-цемент— на фронтальных зубах. Однако низкая твердость и высокая растворимость пломб из силикат-цемента требовали его замены. В итоге в начале 60-х годов появились акриловые пластмассы, которые затем постепенно были заменены композитными материалами (композиты). В 70-х годах был разработан иономерный цемент, обладающий рядом положительных свойств.

В настоящее время все более широкое применение получают иономерный цемент и композитные материалы на фоне некоторого снижения, но все же широкого применения амальгамы.

Следует отметить, что применение композитов кажется легким, однако при этом требуется точное соблюдение технологии. Даже незначительные погрешности при работе влекут за собой некачественное пломбирование.

? для временных пломб;

? для постоянных пломб;

? прокладочный материал.

Следует отметить, что за последнее время достигнуты значительные успехи в разработке материалов, применяемых для пломбирования зубов. Новые виды пломбировочных материалов потребовали новых подходов к созданию материалов (праймера, адгезива), обеспечивающих надежность пломбирования.

Временные пломбы предназначаются для закрытия полости сроком на 1–2 нед.

Наиболее широкое распространение в качестве материала для временных пломб получил искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент). Порошок состоит из сульфата и оксида цинка в соотношении 3:1 и 5—10 % каолина. Порошок искусственного дентина замешивают на воле на шероховатой стороне стеклянной пластинки металлическим шпателем.

Вначале порошок добавляют к воде в таком количестве, чтобы он поглощал всю воду, а затем небольшими порциями до получения нужной консистенции. Начало «схватывания» дентина через 1,5–2 мин, окончание через 3–4 мин. Приготовленную массу вносят гладилкой в полость единой порцией, после чего ее уплотняют ватным тампоном и моделируют пломбировочным инструментом.

Выпускается дентин-паста в готовом виде (дентин, замешанный на растительном масле). Паста твердеет при температуре тела в течение 2–3 ч. Ее нельзя использовать для изоляции жидких лекарственных веществ, а также в случае, если сразу после наложения повязки будет накладываться постоянная пломба.

В качестве временного пломбировочного материала можно использовать оксид цинка с эвгенолом. Пломба из этого материала более устойчива к жевательной нагрузке. Пломбы из цинк-эвгенола могут использоваться для пломбирования полостей молочных зубов.

Различают прокладки лечебные и изолирующие.

Лечебные прокладки. При наличии глубокой кариозной полости самое щадящее препарирование приводит к травмированию отростков олонтобластов, что неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. При этом не исключается прямое влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, возможности снижения pH в слое дентина, прикрывающего пульпу зуба.

С целью оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции одонтобластов по усилению минерализации дентинного покрытия пульпы и отложения заместительного дентина накладываются препараты, содержащие гидроксил кальция Са(ОН)2. В результате снижения pH за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина.

В нашей стране выпускается препарат кальмецин. Из зарубежных препаратов широкое применение получили препараты химического отверждения Dycal и Alcaliner, состоящие из двух компонентов, Calcimol — препараты снегового и химического отверждения.

Важно, что лечебная прокладка с гидроксидом кальция способна оказывать свое действие даже в небольшом количестве. С учетом того, что лечебная прокладка не обладает адгезией к дентину, не следует покрывать прокладкой все дно. Достаточно пародонтальным зондом нанести каплю материала на место проекции рога пульпы или самое глубокое место кариозной полости. После твердения материала (Dycal твердеет в течение минуты) накладывают прокладку из иономерною цемента и производят пломбирование по показанию.

Изолирующие прокладки. Известно, что почти все постоянные пломбировочные материалы способны оказывать раздражающее действие на пульпу зуба. Так, цементы неблагоприятно влияют за счет кислоты, содержащейся в жидкости, на которой замешивается порошок, амальгамы — за счет высокой термопроводимости, композитные материалы за счет токсичных веществ акрилатов, составляющих органическую основу, а также за счет тепла, выделяющеюся в процессе полимеризации композитных материалов.

С целью устранения указанных факторов на пульпу зуба применяются изолирующие прокладки.

В течение длительного времени в качестве прокладки применяли фосфат-цемент, хотя в полной мере он не соответствовал своему назначению, так как после затвердения он становится проницаемым для некоторых веществ. Но главный его недостаток состоит в том, что он не способен герметично закрыть дентинные трубочки, по которым из пульпы поступает дентинная жидкость.

Это явление получило название «феномен микроподтекания». На нем фиксируется внимание потому, что поступление дентинной жидкости не создает условий для надежной фиксации композита к дентину и создает условия для возникновения краевой проницаемости пломбы. Кроме того, по вскрытым дентинным канальцам возможно попадание микроорганизмов и их токсинов в пульпу, что может привести к ее воспалению.

В качестве изолирующей прокладки могут быть использованы Fuji 2, Base Line, Chemfit Superior, Chelon Fil и др.

Различают три группы пломбировочных материалов для постоянных пломб: цементы, амальгамы, композиты.

Цементы. Это большая группа материалов, основными из которых являются фосфатный (цинк-фосфатный), силикатный, поликарбоксилатный, иономерный.

Кариес зубов

Фосфатные цементы. Порошок, 75–90 % которого составляют оксид цинка (II) с добавлением оксида магния (II), оксида кремния (II), оксида алюминия (II) и жидкость. приготовленная на водном растворе ортофосфорной кислоты. Выпускается порошок 4 наименований (фосфат; фосфат для фиксации, висфат; фосфат, содержащий серебро).

Фосфат-цемент применяется для пломбирования кариозных полостей под коронкой, для пломбирования молочных зубов, если до выпадения остается не более 8—10 мес. для фиксации искусственных коронок.

Силикатный цемент. Отличается от фосфатного главным образом составом порошка, в который в значительном количестве входят оксид кремния (до 47 %) и оксид алюминия (III) (до 35 %). Ранее применявшиеся силиции и силидонт к широкому применению не рекомендуются из-за плохой прилипаемости и раздражающего действия на пульпу зуба.

Поликарбоксилатный цемент. Порошок состоит из специально обработанного оксида цинка (III) с добавлением магния, а жидкость — водный раствор полиакриловой кислоты.

Достоинством этого цемента является его способность химически связываться с эмалью и дентином. Он полностью безвреден. Для оптимальной адгезии требуется тщательная очистка поверхности зуба и пломбирование не позднее 1 1/2—2 мин после замешивания.

Иономерный (стеклоиономерный) цемент. Относится к новому поколению пломбировочных материалов, которые были разработаны Wilson (1971). Порошок иономерного цемента представляет собой алюмосиликатное стекло с определенными соотношениями кремний: алюминий и фтор: алюминий. Жидкостью для цемента в зависимости от цели назначения может быть дистиллированная вода или водный раствор полиакриловой кислоты.

Иономерный цемент присоединяют к чистой и естественно увлажненной (не пересушенной!) поверхности тканей зуба. Высокая адгезия цемента к дентину объясняется ионным соединением кальция и органической основы с коллагеновыми волокнами. Скорость затвердения составляет в среднем 4 мин. а усадка в среднем 0,1 % (что во многом зависит от качества замешивания).

Иономерные цементы бывают химического и светового отверждения.

? пломбирование полостей III и V классов, клиновидных дефектов и эрозий постоянных зубов;

? пломбирование полостей всех классов молочных зубов и профилактическое запечатывание фиссур постоянных зубов;

? наложение изолирующих прокладок;

? создание основы реставрации;

? фиксация штифтов и ортопедических конструкций (коронок, мостовидных протезов).

6.8.1. Гигиена полости рта

Гигиене полости рта принадлежит большая роль в профилактике оболочки рта. По данным литературы, регулярная контролируемая двухразовая ежедневная чистка зубов в течение двух лет снижает поражаемость зубов кариесом в 2 раза. Установлено, что в результате контролируемой чистки зубов у школьников, ранее страдавших хроническим катаральным гингивитом, нормализуется состояние пародонта.

Между тем у 67–87 % школьников отмечено неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, что свидетельствует о недостаточном соблюдении ими гигиенических навыков. Неудовлетворительное состояние полости рта зависит не столько от нерегулярного ухода, сколько от неумения правильно чистить зубы (отсутствуют сведения о кратности чистки, продолжительности, направления движения щетки, выборе средств гигиены).

Опыт показывает, что необходимый уровень гигиенических навыков и систематический уход за полостью рта у детей может быть обеспечен только при содружестве стоматологов, воспитателей яслей и детских садов, учителей и родителей. Особого внимания требуют дети с зубочелюстными аномалиями, так как неправильное положение зубов и их скученность предрасполагают к возникновению кариеса зубов и болезней пародонта.

Требуется тщательный и постоянный контроль за гигиеническим состоянием полости рта у рабочих промышленных предприятий, связанных с профессиональными вредностями, а также групп населения с хроническими общесоматическими заболеваниями, так как они создают неблагоприятный фон для развития и стоматологических заболеваний.

Средства гигиены. Для чистки зубов пользуются щетками, пастами, эликсирами, растворами для полосканий, зубочистками, зубными нитями (флоссами).

Зубные щетки применяются для удаления остатков пищи и мягких зубных отложений (зубного налета) со всех поверхностей и из межзубных промежутков. При выборе зубной щетки следует обратить особое внимание на высоту расположения, густоту и эластичность пучков щетины. Щетина не должна быть слитком высокой, так как это затруднит чистку щечных поверхностей больших коренных зубов. Щетки с густым расположением пучков затрудняют очистку межзубных промежутков.

При болезнях пародонта. сопровождающихся повышенной кровоточивостью десневых сосочков, детям, а также взрослым при повышенной стираемости твердых тканей зуба следует применять щетки с более мягкой (тонкой) щетиной. Лицам, у которых быстро образуется мягкий налет на зубах, рекомендуется пользоваться щетками с более жесткой щетиной.

Рабочую часть зубной щетки делают из натуральной щетины или из синтетического волокна; и те и другие соответствуют необходимым требованиям, однако щетки из синтетического волокна обладают рядом преимуществ: синтетическое волокно более эластично, оно не набухает и быстро сохнет. В натуральной же щетине, имеющей в центре пустотелый канал, скапливается и развивается микрофлора.

Хранить щетки рекомендуется в индивидуальных стаканах щетиной вверх.

Срок пользования одной щеткой с натуральной или синтетической щетиной не более 2–3 мес.

Зубочистки используются для удаления остатков пищи из зубных промежутков. Они не должны оказывать вредного влияния на ткани полости рта. Получили распространение зубочистки из дерева для одноразового употребления и пластмасс. Они выпускаются в наборах.

? абразивы, придающие пасте механическое очищающее свойство;

? поверхностно-активные вещества, способствующие образованию пены при чистке зубов;

? разбиватели (глицерин и др.), придающие пастам пластичность и вязкость;

? связующие или желирующие вещества (крахмал, натрий-карбоксиметилцеллюлоза), предотвращающие расслоение паст;

? различные добавки: отдушки, биологически активные и лекарственные вещества (фтор, микроэлементы, витамины и др.).

Зубные эликсиры — жидкие средства гигиены полости рта. Эликсиры представляют собой водные или спиртовые растворы, содержащие различного рода добавки: витамины, антисептики и другие вещества. Эликсиры обладают лишь дезодорирующими (освежающими) либо очищающими свойствами. Наряду с этим введение в состав эликсира некоторых лекарственных веществ, в частности фторида натрия, глюконата кальция и др.

Причины возникновения кариеса

Это объясняется тем, что плотно фиксированный зубной налет удаляется с поверхности зуба лишь через 30 с ее тщательной механической обработки. Правильность проводимой чистки может быть проверена путем окрашивания зубного налета йодсодержащими растворами или специальными красителями, а гигиеническое состояние определяется по индексам, которые позволяют дать объективную оценку.

Рис. 6.17. Направление движений щетки в различных участках зубного ряда.

• Санация (оздоровление) полости рта предусматривает лечение пораженных зубов: удаление зубов, не подлежащих сохранению; лечение болезней пародонта и заболеваний слизистой оболочки рта, а также ортопедическое и ортодонтическое вмешательство.

Основоположником стоматологической санации является А. К. Лимберг, который в 90-х годах прошлого столетия выступил с предложениями о двухразовом осмотре детей в год и безотлагательном пломбировании обнаруженных кариозных зубов.

Многие авторы считают лечение кариеса зубов одной из мер общей профилактики заболеваний организма. Однако, бесспорно, устранение вновь образующихся кариозных полостей в зубах предупреждает развитие в них осложнений кариеса — пульпита и периодонтита.

? индивидуальная, или санация полости рта по обращаемости, предусматривает излечение всех заболеваний полости рта у лиц, самостоятельно обратившихся в стоматологическое учреждение;

? разовая, или периодическая, — полное излечение всех заболеваний полости рта у ограниченных контингентов населения;

? плановая, или лечебно-профилактическая, — систематическое излечивание стоматологических заболеваний у организованных групп населения, находящихся на диспансерном обслуживании.

Различают централизованный и децентрализованный методы санации.

При централизованном методе осмотры и санацию полости рта осуществляют в лечебно-профилактических учреждениях (районная, городская или областная поликлиники).

При децентрализованном методе осмотры и санацию проводят в лечебных кабинетах, созданных на предприятиях или в школах. В учебных учреждениях (школа, ПТУ) с численностью 800—1200 учащихся и более создаются стационарные стоматологические кабинеты. Каждая школа закрепляется за определенным стоматологом.

Существует и бригадный метод обслуживания, при котором в школу или на промышленное предприятие выезжает бригада в составе 2–3 врачей с медицинской сестрой и санитаркой и в более короткие сроки проводят санацию полости рта. Для оказания стоматологической помощи населению сельской местности и проведения санации стали использовать передвижные кабинеты в специально оборудованных автобусах.

Под системой санации понимают регулярное проведение осмотров и санации полости рта через определенные промежутки времени. Кратность проведения осмотров и санации определяется временем, в течение которого вновь возникающие кариозные полости не достигают последующей стадии кариозного процесса — перехода в воспаление пульпы и периодонта.

Кариес зубов

Учитывая, что интенсивность кариеса у детей с отягощенным и неотягощенным анамнезом неодинаковы, Т. Ф. Виноградова предлагает различную кратность осмотров и санации. У детей 1-й группы (компенсированная форма течения кариозного процесса) достаточно проводить осмотр 1 раз в год. Дети 2-й группы (субкомпенсированная форма) подлежат осмотру и санации не менее 2 раз в год.

У детей 3-й группы (декомпенсированная форма) санацию полости рта необходимо проводить не менее 3 раз в год. По наблюдениям отечественных авторов, эффективность санационной работы при таком подходе повышается, а общий объем ее (количество осмотров) уменьшается на 25 %. Особое внимание следует обратить на санацию полости рта у выпускников 10-х классов, учащихся ПТУ и допризывников.

6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками

Герметизация слепых ямок и фиссур на жевательной поверхности малых и больших коренных зубов является действенной мерой по предупреждению кариеса зубов. По данным ряда авторов, таким способом обеспечивается снижение прироста кариеса на 90–95 %. В основу этого метода профилактики положен принцип исключения контакта углеводов и микроорганизмов полости рта с эмалью фиссур.

Наиболее подходящим материалом для «запечатывания» фиссур является композиционный материал, а именно его жидкая фаза, или специальные фиссурные герметики типа «Delton» и др. Производится это следующим образом. Фиссуры зуба тщательно очищают от налета щеткой и пастой и высушивают струей воздуха, обрабатывают специальной жидкостью для травления в течение 30–40 с, промывают дистиллированной водой и вновь тщательно высушивают.

Затем фиссуры заполняют жидкой фазой (смесь двух жидкостей в равном количестве для консайза) композитного пломбировочного материала. Твердение материала наступает через 40–45 с, после чего карборундовой головкой устраняют избыток и пришлифовывают материал на жевательной поверхности. Считают, что герметизация фиссур при использовании эвикрола и консайза действенна в течение 1–2 лет, «Delton» дает эффект на 5–8 лет.

Причины кариеса: основное понятие, классификация и этиология заболевания

Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов), а также температурные и другие раздражители.

Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости.

При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора По данным Л.А.

Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаше встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2–4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы кишечной палочки и грибов рода Candida.

По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вызывают негемолитические стрептококки группы D, зеленящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептострептококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.

Наиболее часто инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам. Такой же путь проникновения микроорганизмов в пульпу возможен после препарирования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.

Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.

? травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);

Рис. 7.1. Строма пульпы.

Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.

? оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;

? воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы);

? температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы);

? низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;

? дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспаление.

Из клинико-анатомических классификаций наибольшей известностью пользуются систематики Е. М. Гофунга (1927), Е. Е. Платонова (1968), ВОЗ (1975).

? диффузный.

? фиброзный;

? гипертрофический (пролиферативный);

? гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

Каждая форма пульпита имеет характерные клинические признаки и диагностируется на основании субъективных и объективных данных.

Острый очаговый пульпит. Клинические проявления характеризуются впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стреляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего значения для определения степени распространенности воспалительного процесса в пульпе не имеет.

Провоцируют болевой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на причинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна.

Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступообразными болями, нередко достигающими значительной силы; боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ.

Перкуссия зуба болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен, герметичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявляется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясывающем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроградном пути распространения инфекции и отсутствии кариозной полости.

Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.

Объективно имеется глубокая кариозная полость, полость зуба чаще бывает закрыта, реже — герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой — реакция носит индивидуальный характер.

Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите, для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой (рис. 7.9).

Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.

Рис. 7.9. Дифференциация диагностика хронического пролиферативного пульпита (1) с разрастанием грануляционной ткани при перфорации (2), разрастанием десневого сосочка (3) и сочетанием 1 2 (4) (схема, в модификации по Kuttler).

Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизводные» боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.

При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА).

Обострившийся хронический пульпит. Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.

При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно больные жалуются на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появившиеся после того, как длительное время в зубе ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба.

7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции (рис. 7.1–7.3).

Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы.

Как возникает кариеса

Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корневого канала зуба человека. Электронная микрофотография, х 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана, Мц — миоцит. АдК — адвентициальная клетка (по В. С. Барковскому).

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови.

Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы.

Повышена активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточных инфильтратов в клетках периферических отделов коронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высока активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации.

Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако заметно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнездовые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значительную часть пульпы.

Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов. * 200.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику.

Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последний при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизалаптации.

Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизлияние.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофлоры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «каскадное» включение различных механизмов тканевой системы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагемана, производные активации комплемента, простагландины и др.

) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловливает развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следствие — возникновение боли. В генезе этого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний продуктами анаэробного гликолиза (результат развившейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления, в частности брадикинином.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т. е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемента с выделением всех медиаторов воспаления и производных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение сосудистой стенки и ее «порозность».

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики.

На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в пост-капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная перфузия микроциркуляторного русла. Этот механизм является ведущим патогенетическим фактором в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез).

Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от артериолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки.

Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector