Роль стрептококков в возникновении кариеса

Механизм разрушения

Чтобы понять, как появляется кариес, прежде всего нужно знать, что эмаль зубов примерно на 95% состоит из минерала — гидроксиапатита кальция Ca10 (PO4)6 (OH)2. Его шестиугольные кристаллы объединяются в призмы и обеспечивают прочность костей и зубов. Эмаль только одного резца содержит около 5 млн минеральных призм.

Как и все гидроксильные («щелочные») минералы, гидроксиапатит разрушается под действием кислот. Происходит это из-за нарушения пресловутого кислотно-щелочного баланса, известного всем по рекламе жевательных резинок. Когда в рот попадает кислота, например с глотком вина, наш организм пытается ее нейтрализовать, и кальций из эмали перекочевывает в слюну.

Особенно «страшны» простые органические кислоты, такие как уксусная, молочная и лимонная. Поэтому, когда мы пьем вино или едим апельсин, эмаль наших зубов обречена на частичное разрушение. Но кислоты появляются во рту и без апельсинов. Стрептококки зубного налета питаются углеводами, которые мы едим, а побочным продуктом их ферментации являются как раз агрессивные кислоты.

Эмаль, образующая коронку зуба, — самое твердое вещество в организме человека. Тем не менее она не может противостоять химической атаке продуктов жизнедеятельности стрептококов S.mutans.

Приблизительно механизм развития этой болезни описал американский ученый-стоматолог Уиллоби Миллер еще в конце XIX века, назвав его химико-паразитической теорией. Это означает, что, с одной стороны, появление кариеса — процесс химический, но без микробов-паразитов он бы не был таким масштабным или бы вовсе нейтрализовывался.

Как утверждает заведующая кафедры профилактики кариеса МГСУ Эдит Кузьмина, в появлении кариеса виноваты три причины: зубной налет с бактериями, углеводистая пища и слабая устойчивость зубной эмали. Это значит, что может быть только три способа борьбы с кариесом: есть как можно меньше простых сахаров (легко ферментируемых углеводов), сделать зубную эмаль более устойчивой к разрушению и, наконец, избавить зубы от налета, в котором прячутся стрептококки.

Глава 20. Клиническая микробиология

Простейшие —
одноклеточные животные (размер
от 2 до 100 мкм), эукариоты. Относятся к
полцарству Protozoaцарству
Animalia(жи­вотных).
Различают 7 типов простейших, из которых
4 типа включают возбудителей бо­лезней
(инвазий) человека: Sarcomastigophorae(capкодовые
и жгутиконосцы), Apicomplexa(споровики),
Ciliophora(ресничные
инфузо­рии)
и Microspora(табл.
19.1). Болезни, вызы-

ваемые
простейшими, называются паразитар­ными,
а дисциплина, изучающая эти болезни,
называется
протозоологией.

По данным мировой
литературы, внутрибольнич-ные
инфекции регистрируются у 4,5—18 % всех
гос­питализированных
больных. В СНГ у 4—7 % умерших в
стационарах основной причиной смерти
являются внутрибольничные инфекции.
При различных но­зологических формах
внутрибольничной инфекции летальность
колеблется от 3,5 до 60 %.

Горькая сладкая правда

Конечно, о том, что «от сладкого портятся зубы», люди знали давно, но доказать роль диеты в появлении кариеса удалось, только когда в ходе многочисленных независимых экспериментов было установлено, что стрептококки присутствуют в зубном налете и у людей, свободных от кариеса. Первый шаг в доказательстве «вины» сахара сделал датский профессор Фредерик фон дер Фер из Королевского стоматологического колледжа в Орхусе.

В 1970 году фон дер Фер провел эксперимент, в котором группа добровольцев с хорошим состоянием зубной эмали полностью исключали гигиену рта — не чистили и не полоскали зубы после еды. Половина из них также несколько раз в день полоскала рот 50%-ным раствором сахарозы. Отсутствие гигиены увеличивало число бактерий в зубном налете, однако при сравнении состояния зубов тех, кто полоскал рот сладким раствором, с контрольной группой были обнаружены более явные признаки кариеса — деминерализация эмали и появление на ней пятен.

Если раньше, например, в не столь отдаленном XVIII веке, сахар был дорогим продуктом и появлялся в рационе далеко не каждого, то теперь, согласно стоматологическим опросам, большинство людей в России и многих других странах едят сладкое ежедневно. Как отмечает Эдит Кузьмина, важно не столько количество съеденного за раз сладкого, сколько частота его потребления.

В идеале стоматологи советуют есть сладкое как можно реже и заменять ферментируемые сахара — глюкозу, сахарозу и фруктозу — сорбитом, маннитом и ксилитом. Эти многоатомные спирты имеют сладкий вкус и часто используются как сахарозаменители (например, при диабете), а кариозные стрептококки просто не могут их утилизировать.

Натуральный ксилит содержится в клубнике и моркови. А если отказаться от сладкого все же не получается, то лучше есть его не «в одиночку», а вместе с другой пищей — это снижает кариесогенность. Те же кислые яблоки, например, требуют обильного отделения слюны, а она разбавляет и, имея щелочную реакцию, частично нейтрализует кислоту, образующуюся во рту после ферментации сахарозы и глюкозы.

19.1. Саркодовые (амебы)

Амебы
относятся к типу Sarcomastigophorae,
подтипу
Sarcodina.
Большинство
амеб обитает в окружающей
среде, некоторые виды— в орга-

Таблица 19.1.Простейшие, имеющие
медицинскоезначение

Таксоны

Представители

Болезни

ТИП Sarcomastigophorae

Подтип Sarcodina
(саркодо-вые)

АМЕБЫ:

Entamoeba histolytica, Acanthamoeba species Negleria fowled

Амебиаз

Кератит, амебный энцефалит,

ме н ингоэнцефалит

Подтип Mastigophora (жгутиконосцы)

ЛЕЙШМАНИИ

Лейшманиозы

ТРИПАНОСОМЫ

Trypanosoma gambiense Trypanosoma rhodesiense Trypanosoma cruzi

Африканский
трипаносомоз Африканский трипаносомоз
Болезнь Шагаса

ЛЯМБЛИИ Giardia lamblia

Диарея, мальабсорбция

ТРИХОМОНАДЫ
Trichomonas
vaginalis

Вагинит, уретрит, простатит

ТИП Apicomplexa

Класс
Sporozoa (споровики)

ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:

Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium
falciparum

Трехдневная малярия Трехдневная
малярия Четырехдневная
малярия Тропическая малярия

ТОКСОПЛАЗМЫ
Toxoplasma
gondii

Токсоплазмоз

САРКОЦИСТЫ

Саркоцистоз

ИЗОСПОРЫ

Диарея

КРИПТОСПОРИДИИ

Диарея

ЦИКЛОСПОРЫ
Cyclospora
cayetanensis

Диарея

БАБЕЗИИ

Бабезиоз

ТИП Ciliophora (ресничные)

Класс Kinetofragminophorea

БАЛАНТИДИИ
Balantidium
coli

Балантидиазная дизентерия

ТИП Microspora

Класс Microsporea

МИКРОСПОРИДИИ

Микроспоридиоз

Неклассифицированные: БЛАСТОЦИСТЫ

Бластоцистоз

низме
человека и животных. Форма клетки
не­постоянна;
передвигаются, образуя изменяющи­еся
выросты — псевдоподии (отсюда название
от греч.
amoibe
— изменение).
Питаются бактерия­ми, мелкими
простейшими. Размножаются бес­полым
способом (делением надвое). В неблаго­приятных
условиях образуют цисты. Различают
патогенные
и непатогенные амебы.

К
патогенным амебам относят дизентерий­ную
амебу {Entamoebahistolytica),
свободно-живущие
патогенные амебы — неглерии (род
Naegleria),
акантамебы
(род Acanthamoeba),
гартманеллы
(род Hartmanella).

В
толстой кишке человека обитают
непато­генные
амебы — кишечная амеба (Entamoebacolt),
амеба
Гартмана (Entamoebahartmanni)
и
др.
Оказалось, что считающиеся ранее
непа­тогенными
амебы родов Endolimax,
lodamoebaмогут
вызывать заболевания. Во рту часто
об­наруживают
ротовую амебу (Entamoebagingiva-lis),
особенно
при заболеваниях полости рта.

19.1.1. Возбудитель
амебиаза (Entamoebahistolytica)

Амебиаз

антропонозная болезнь (ин­вазия),
вызванная Entamoebahistolytica,
со­провождающаяся
язвенным поражением толстой
кишки, частым жидким стулом, те-незмами
и дегидратацией (амебная дизен­терия);
возможно образование абсцессов в
различных органах. Протекает хронически.

Таксономия.
Возбудитель
открыт в 1875 г. русским
ученым Ф. А. Лешем; относится к типу
Sarcomastigophorae,
подтипу
Sarcodina,
классу
Lobosia,
отряду
Amoebida.

Морфология.
Различают
две стадии раз­вития возбудителя:
вегетативную и цистную (рис. 19.1).
Вегетативная стадия имеет не­сколько
форм: большая вегетативная (ткане­вая)
— forma
magna;
малая вегетативная (про-светная)
— forma
minuta;
предцистная форма, сходная
с просветной, образующая цисты.

  • Циста
    (покоящаяся
    стадия) имеет оваль­ную
    форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста
    содержит
    4 ядра (у непатогенного обитателя
    кишечника
    Entamoebacoli8
    ядер в цисте).

  • Просветная
    форма
    (размер
    15—20 мкм) малоподвижна,
    обитает в просвете верхнего отдела
    толстой кишки как безвредный ком­менсал,
    питаясь бактериями и детритом.

  • Большая
    вегетативная форма
    образуется,
    при определенных
    условиях, из малой вегетативной формы.
    Она наиболее крупная (около 30 мкм),
    образует
    псевдоподии и обладает толчкообраз­ным
    поступательным движением. Может
    фаго­цитировать эритроциты.
    Обнаруживается в све­жих
    испражнениях при амебиазе.

Культивирование.
Культивирование
возбу­дителя
возможно на питательных средах, бо­гатых
питательными веществами.

Резистентность.
Вне
организма быстро (за 30
мин) погибают вегетативные формы
воз­будителя. Цисты (цистоносители
ежедневно выделяют около 8 млн цист)
устойчивы в окружающей среде, сохраняются
в фекалиях и
воде при температуре 20 °С в течение 1
мес. В
продуктах питания, на овощах и фруктах
цисты сохраняются в течение нескольких
дней. При кипячении погибают.

Эпидемиология.
Амебиаз —
антропо­нозная болезнь; источником
инвазии яв­ляется человек. Механизм
передачи — фекально-оральный. Заражение
происходит при занесении цист с продуктами
питания, особенно овощами и фруктами,
реже — с водой,
через предметы домашнего обихода.
Распространению
цист способствуют мухи и тараканы.
Болеют преимущественно ли­ца старше
5 лет. Наибольшая заболеваемость
характерна
для регионов тропического и суб­тропического
климата.

Патогенез
и клиника. Цисты,
попавшие в кишечник,
и образовавшиеся затем из них просветные
формы амеб могут обитать в тол­стой
кишке, не вызывая заболевания. При
снижении резистентности организма
амебы (тканевые
формы) внедряются в стенку кишки и
размножаются. Развивается кишечный
аме-биаз.

Трофозоиты
тканевой формы подвижны за счет
формирования
псевдоподий. Они проникают в стенку
толстой кишки, вызывая коагуляционный
некроз;
способны фагоцитировать эритроциты
(эритрофаги);
могут обнаруживаться в свежевы-деленных
фекалиях человека. При некрозе обра­зуются
кратерообразные язвы с подрытыми
края­ми.

Амебы с током крови
могут попадать в печень, легкие, головной
мозг, в результа­те чего развивается
внекишечный амебиаз. Возможно появление
кожного амебиаза: на коже перианальной
области и промежности образуются эрозии
и малоболезненные язвы. Широко
распространено бессимптомное но-сительство
Е. hisolytica.

Иммунитет.
Нестойкий,
активируется пре­имущественно
клеточное звено.

Микробиологическая
диагностика. Основ­ным
методом является микроскопическое
ис­следование
испражнений больного, а также содержимого
абсцессов внутренних органов. Мазки
окрашивают раствором Люголя или
гематоксилином.
Серологические исследова­ния (РНГА,
ИФА, РСК и др.): наиболее высо­кий
титр антител в сыворотке крови выявля­ют
при внекишечном амебиазе.

Лечение.
Применяют
метронидазол, мек-саформ,
осарсол, ятрен, дийодохин, делагил,
фурамид, интестопан и др.

Профилактика.
Связана
с выявлением и ле­чением
цистовыделителей и носителей амеб,
проведением общесанитарных мероприятий.

19.1.2. Свободноживущие
патогенные амебы

Свободноживущие
амебы — неглерии (род Naegleria),
акантамебы
(род Acanthamoeba)
и
гартманеллы (род Hart-

manella)
вызывают
первичный амебный менингоэнцефалит.
гранулематозный
амебный энцефалит; акантамебы могут
вызывать
кератит.

Таксономия.
Таксономическое
положение сходно с тако­вым
возбудителя амебиаза.

Морфология.
Форма
трофозоитов амебовидная. Размер неглерии
— около 15 мкм. Неглерии образуют одну
боль­шую
псевдоподию и иногда, вытягиваясь в
овальную форму, приобретают
два полярных жгутика («амебофлагеллаты»).
Акантамебы
имеют мелкие шипообразные псевдоподии.
Диаметр
клеток 10 мкм. При движении они образуют
2—3 пальцевидные псевдоподии. Передвигаются
медленнее, чем неглерии.
Могут в норме обнаруживаться в полости
рта и носоглотки.

Роль стрептококков в возникновении кариеса

В
неблагоприятных условиях эти амебы
образуют одно­ядерные
цисты овальной формы с морщинистой
двухкон-турной оболочкой (у неглерии
она гладкая).

Резистентность.
Цисты резистентны к дезинфицирую­щим
веществам, высушиванию и замораживанию.

Эпидемиология.
Свободноживущие амебы, питаясь
бактери­ями,
обитают в загрязненных пресноводных
водоемах, сточных водах,
иле, влажных почвах, воздушных фильтрах.
Неглерии и акантамебы, как и легионеллы,
могут обитать в увлажнителях кондиционеров
и оттуда попадать в воздух помещений.
Ин­фицирование чаще происходит летом
после купания в озерах, прудах,
бассейнах или в результате заноса из
почвы грязными руками.
Входными воротами являются носовая
полость и носог­лотка.
Возможен и аэрогенный механизм заражения.

Патогенез
и
клиника. Возбудители
проникают в ЦНС через
слизистую оболочку носа (ринит),
покрывающую, решетчатую
кость, по ходу обонятельного нерва.
Возможно проникновение
паразитов через кровоток. Развивается
ге­моррагическое
воспаление обонятельных луковиц,
воспале­ние
мозговых оболочек и тканей мозга
(первичный амебный менингоэнцефалит,
вызванный акантамебами), гранулема­тозный
процесс (гранулематозный энцефалит,
вызванный Naegleriafowleri).
У
людей, носящих контактные линзы, могут
поражаться глаза.

Клиническая
симптоматика проявляется через 5 дней
после
инфицирования. Появляются головная
боль, тошно­та,
ринит. Летальный исход — через 3—10
суток. Менее остро протекает
болезнь, вызванная акантамебами.
Акантамебы могут
поражать носоглотку, легкие, кожу,
роговицу, слизис­тую
оболочку желудка, редко — ЦНС.

Микробиологическая
диагностика. При
микроскопичес­ком
исследовании готовят нативные и
окрашенные мазки из
цереброспинальной жидкости, мокроты,
соскобов со слизистых
носоглотки, биоптатов пораженных
участков. В
мазках выявляют единичные подвижные,
увеличенные амебы.
Для идентификации применяют РИФ.

Лечение.
Малоэффективно
из-за низкой чувствитель­ности
неглерий к антимикробным препаратам.
Акантамебы более
чувствительны к препаратам (сульфаниламидам,
клотримазолу,
5-фторцитозину).

Профилактика.
Включает
соблюдение общегигиеничес­ких
правил; избежание контакта с загрязненной
водой.

Двуликий фторид

Если первый способ борьбы с кариесом — отказаться от сладкого — подходит не всем, то сделать эмаль зубов более устойчивой к кислотам куда проще. На сегодня единственным всемирно признанным и самым эффективным способом укрепления эмали все еще остается фторирование.

Впервые массово добавлять фториды в молоко для профилактики кариеса стали в школах и детских садах Швейцарии в 1953 году. Спустя 60 лет 95% зубных паст в мире содержат фториды. Если вы прочитаете состав своей зубной пасты, то, скорее всего, найдете в ней фторид натрия, монофторфосфат или аминофторид.

«Вредный» гормон

На сегодня довольно точно установлено, что распространенность кариеса среди мужчин, как правило, ниже, чем среди женщин. Это связано с прямой зависимостью между уровнем эстрогенов в крови и микробной микрофлорой полости рта. Первые прямые корреляции в опытах с крысами были получены еще в середине прошлого века в Университете Индианы. Тогда исследователи заметили, что скорость развития кариеса увеличивается с повышением уровня эстрогенов у самцов, овариектомированных (лишенных яичников) и обычных самок. В то же время уровень мужских гормонов — андрогенов — особенного влияния на состояние зубов не проявил. С тех пор были проведены десятки исследований, подтвердивших связь уровня женских гормонов и вероятности развития кариеса. Пока точный механизм влияния эстрогенов на здоровье зубов не изучен, но предполагается, что слюна содержит чувствительные к эстрогену иммунореактивные белки, которые регулируют количество кариесогенных микробов в полости рта.

С другой стороны, именно из-за фторидов зубную пасту рекомендуется использовать в количестве величиной с горошину, а не колбаски длиной во всю щетину зубной щетки, как показывают в телевизионной рекламе. Основная причина этого — опасность флюороза, или пересыщения эмали фтором.

Чтобы сохранить зубы и избежать их разрушения от избытка фтора, достаточно просто следовать «правилу горошины» и не чистить зубы слишком часто — двух-трех раз в день вполне достаточно. У фторирования есть ярые противники, утверждающие, что зубная паста и обогащенное фторидом молоко — его можно купить и в России — вызывают целый букет опасных болезней вплоть до злокачественных опухолей. Но такие утверждения не подкреплены никакими достоверными данными. Да, фтор и его соединения — действительно ядовитые вещества.

Но здесь все дело в концентрациях: еще Парацельс (Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенхайм), великий медикус и алхимик эпохи Возрождения, сформулировал афоризм, не потерявший актуальности за прошедшие пять веков: «Все есть яд и все есть лекарство; тем или иным его делает только доза». Чтобы отравиться фтором, нужно буквально съедать несколько тюбиков зубной пасты каждый день.

Что касается молока с фторидом натрия, его суточная норма — стакан (200 мл), как указано на упаковке. Впрочем, у зубных паст с фторидами есть альтернатива. Прежде всего, пасты без фтора, укрепляющие эмаль за счет кальция или целых минеральных молекул — искусственного гидроксиапатита, предназначенные для детей, часто глотающих пасту, и людей, живущих в зоне риска.

«Вредный» гормон

На сегодня довольно точно установлено, что распространенность кариеса среди мужчин, как правило, ниже, чем среди женщин. Это связано с прямой зависимостью между уровнем эстрогенов в крови и микробной микрофлорой полости рта. Первые прямые корреляции в опытах с крысами были получены еще в середине прошлого века в Университете Индианы.

Тогда исследователи заметили, что скорость развития кариеса увеличивается с повышением уровня эстрогенов у самцов, овариектомированных (лишенных яичников) и обычных самок. В то же время уровень мужских гормонов — андрогенов — особенного влияния на состояние зубов не проявил. С тех пор были проведены десятки исследований, подтвердивших связь уровня женских гормонов и вероятности развития кариеса.

20.1. Понятие о внутрибольничной инфекции

Внутрибольничная
(госпитальная, нозоко-миальная)
инфекция —
это инфекция, зара­жение
которой происходит в больничных
учреждениях; наслаиваясь на основное
за­болевание, она утяжеляет клиническое
те­чение болезни, затрудняет диагностику
и лечение,
ухудшает прогноз и исход заболе­вания,
нередко приводя к смерти больного.

Внутрибольничная
инфекция (ВБИ) явля­ется одной из форм
ятрогенных, т. е. связан­ных с
медицинскими вмешательствами,
за­болеваний. Возбудителями ВБИ могут
быть патогенные микробы, например, в
случаях госпитализации инфекционного
больного в соматические отделения,
неправильной или несовершенной изоляции
больных в инфекционных отделениях,
заноса возбу­дителей в больницы
посетителями во время эпидемий. Однако
в настоящее время ВБИ, в основном,
встречаются в соматических больницах,
т. е. в неинфекционных клини­ках, и
вызываются УПМ.

Если учесть тот
факт, что в СНГ ежегодно госпитализируется
до 80 млн человек, то по­нятно, почему
госпитальная инфекция ста­новится
важнейшей проблемой клинической
медицины. Уровень заболеваемости, по
дан­ным
разных авторов, колеблется от 5 до 500 на
10 тыс.
госпитализированных.

Главной задачей
коллективов больнич­ных учреждений
является более полное и

быстрое восстановление
здоровья госпи­тализированных больных
и создание для последних безопасных и
комфортных ус­ловий пребывания. Эти
задачи решаются клиницистами (терапевтами,
хирургами и т. п.) совместно с гигиенистами,
эколо­гами, эпидемиологами, специалистами
в области санитарной и клинической
микро­биологии.

Специфические
микробиологические проблемы в
неинфекционных клиниках существуют
давно, но понятие о клини­ческой
микробиологии как самостоятель­ном
разделе медицинской микробиологии
(отличном от разделов инфекционной,
санитарной микробиологии), ее задачах
и методах формируется только в послед­ние
десятилетия.

Выделение этого раздела
обусловлено главным образом тем, что
в результате эволюции микробов, темпы
ко­торой резко усилились во второй
половине XX
в., произошло резкое увеличение удель­ного
веса и абсолютного количества ГВЗ,
вызванных УПМ. Большинство таких
боль­ных госпитализируется в
неинфекционные стационары.

Биологические
особенности УПМ, широкое и часто
нерациональное применение антибиотиков,
расширение спектра и утяжеление
оперативных вме­шательств, широкое
внедрение в практику здравоохранения
диагностических и лечеб­ных процедур,
ведущих к нарушению це­лостности
покровов, и ряд других факторов привели
к возникновению в больничных стационарах
ряда сложных проблем прак­тического
и научного порядка, таких, как циркуляция
множественно-устойчивых и больничных
вариантов бактерий, нараста­ние
внутрибольничных, хронических,
сме­шанных, вторичных инфекций и
сепсиса и др. Решение микробиологических
аспектов ВБИ и является задачей
клинической мик­робиологии.

Вакцина от кариеса

Изобрести вакцину от кариеса, заставив организм убивать болезнетворных стрептококков, — заветная мечта многих ученых. Ближе всего к избавлению человечества от звуков бормашины подошли китайские исследователи из Института вирусологии в Вухэне. В 2011 году они объявили об успешном испытании на крысах комбинированной ДНК-вакцины.

Но даже если прививка от кариеса и появится в арсенале стоматологов, вряд ли мы сможем забыть о пломбах и зубных протезах. Как объясняет один из ведущих эпидемиологов в мире, Дэниэл Смит из бостонского Института Форсайта, вакцина будет действительно эффективна, только если прививать ее детям в возрасте от года до двух — когда появляются первые молочные зубы, но зубной налет — сообщество бактерий — еще не успевает сформироваться.

Статья «Атака по зубам» опубликована в журнале «Популярная механика»
(

№12, Декабрь 2013

).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector