Теория возникновения кариеса а и рыбакова

Химическая деструкция и бактерии: теория Миллера

Этот ученый одним из первых предложил внятное объяснение причин кариозного процесса. По его мнению, первичным является химическая деструкция эмали в условиях кислой среды полости рта. Это логично, ведь эмаль состоит на 96% из солей кальция, которые легко растворяются под действием кислот. А вот разрушение глубжележащего дентина происходит уже под действием ферментов, выделяемых бактериями, ведь дентин на 30% сформирован сложными белковыми молекулами, которые обычной кислой средой не возьмешь. Позже выяснилось, что бактерии принимают участие и в первой фазе кариозного процесса, – это было, пожалуй, единственной ошибкой Миллера.

раздражители
зуб не реагирует. При зондировании
определяется, что кариозная полость
заполнена пигментированным размягченным
дентином, с полостью зуба не сообщается.
Зондирование болезненно по
эмалево-дентинному соединению. Перкуссия
безболезненна.

Пульпа зуба
реагирует на силу тока 3 мкА.

Средний кариес
дифференцируют :

  1. С клиновидным
    дефектом, который локализуется у шейки
    зуба, имеет плотные стенки и характерную
    форму клина, протекает бессимптомно;

2. С глубоким
кариесом, для которого характерна более
глубокая кариозная полость с нависающими
краями, располагающаяся в пределах
околопульпарного дентина, зондирование
дна болезненно, механические, химические
и температурные раздражители вызывают
боль, быстро проходящую после устранения
раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна.

Для среднего
кариеса характерна небольшая полость,
расположенная в пределах собственного
дентина. Дно и стенки полости плотные,
зондирование болезненно по эмалево-дентинному
соединению.

  1. С хроническим
    верхушечным периодонтитом, который
    может протекать так же бессимптомно,
    как и средний кариес: отсутствие
    болезненных ощущений при зондировании
    по эмалево-дентинной границе, отсутствие
    реакции на температурные и химические
    раздражители. Препарирование кариозной
    полости при среднем кариесе болезненно,
    а при периодонтите нет, так как пульпа
    некротизированна. Пульпа зуба при
    среднем кариесе реагирует на ток силой
    2-6 мкА, а при периодонтите – на ток силой
    более 100 мкА. На рентгенограмме при
    хроническом верхушечном периодонтите
    обнаруживается равномерное расширение
    периодонтальной щели, деструктивные
    изменения костной ткани в области
    проекции верхушки корня.

Энтин выдвинул
теорию кариеса на основании исследования
физико-химических свойств слюны и зуба.
Он полагал, что ткани зуба являются
полупроницаемой мембраной, через которую
проходят осмотические токи, обусловленные
разностью осмотических давлений двух
сред, контактирующих с зубом : крови
изнутри и слюны снаружи.

По мнению автора
теории, при благоприятных условиях
осмотические токи имеют центробежное
направление и обеспечивают нормальные
условия питания дентина и эмали, а также
препятствуют воздействию на эмаль
внешних неблагоприятных факторов. При
неблагоприятных условиях центробежное
направление осмотических токов
ослабляется и приобретает центростремительное
направление, что нарушает питание эмали
и облегчает воздействие на нее внешних
вредных агентов, вызывая кариес.

Теории возникновения кариеса зубов

Существует несколько теорий возникновения заболевания:

  • Химико-паразитарная.
  • Нейротрофическая.
  • Рабочая концепция возникновения болезни по А.И. Рыбакову.
  • Протеолиз-хеляционная.
  • Физико-химическая.
  • Теория возникновения заболевания по А.Э. Шарпенаку.
  • Трофическая.
  • Современная.

Химико-паразитарная теория

Согласно этой теории, заболевание протекает в два этапа:

  1. Деминерализация твердых тканей зуба.
  2. Микробное разрушение.

На первом этапе по причине молочнокислого брожения ферментируются углеводы, в результате чего в ротовой полости образуются органические кислоты. На втором этапе развития болезни происходит лизис дентина. Данная теория подробно описывает процесс возникновения кариеса зубов, однако не учитывает наличие обменных процессов в твердой ткани зуба.

Нейротрофическая теория

Она основана на утверждениях о том, что кариес появляется в результате воздействия на человеческий организм факторов внешней среды, которые трансформируются через нервную систему на зубные ткани. Основатели теории считали, что неправильное питание, психические расстройства, недостаток сна и нервное напряжение нарушают деятельность центральной нервной системы, в результате чего возникает дисфункция трофических процессов в зубных тканях и появляется кариес. Недостаток теории в том, что она не учитывает другие факторы, способствующие возникновению заболевания.

Теория Рыбакова

Согласно рабочей концепции А.И. Рыбакова, болезнь вызывается влиянием совокупности эндогенных и экзогенных факторов на ткани зубов.

Основные положения теории:

  • Зубочелюстная система взаимосвязана с внутренними органами человеческого организма.
  • Основная причина кариеса – изменения в пульпе зуба под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
  • Патологические изменения начинаются во внутренней части зуба и распространяются к его поверхности.
  • В участках тканей со структурными нарушениями развиваются первичные очаги патологического процесса.

Протеолиз-хеляционная теория

Она основана на том утверждении, что органические компоненты зубной эмали подвержены ферментной атаке микроорганизмов, которая вызывает первичное повреждение зубов. Ферменты оказывают разрушающее воздействие на белковые ткани эмали, что вызывает их лизис и распад. В результате распада в ротовой полости образуются комплексные соединения с ионами металлов.

Второй этап, согласно данной теории, характеризуется деминерализацией эмали, которая активно протекает в слабощелочной среде полости рта.

Теория возникновения кариеса а и рыбакова

Физико-химическая теория

Авторы физико-химической теории утверждают, что причиной возникновения кариеса является набухание органического компонента эмали, а не процесс ее деминерализации. Количество солей, которые содержатся в ротовой полости, могут способствовать или препятствовать процессу набухания. Эмаль, согласно данной теории, выступает в качестве полупроницаемой мембраны.

Теория Шарпенака

Согласно мнению А.Э. Шарпенака, твердые зубные ткани имеют химическую связь с человеческим организмом. Автор теории считает, что возникновение заболевания не только обусловлено проблемами в полости рта, но и зависит от состояния организма.

Трофическая теория

Она основана на принципе существования связи зубной эмали с организмом через одонтобласты – трофические центры твердых зубных тканей. Нарушения в трофических центрах приводят к возникновению кариеса.

Современная теория

Согласно современной теории, заболевание возникает в результате воздействия всех кариесогенных факторов. Она основана на информации, полученной авторами других теорий, и считается наиболее правдивой и содержательной.

К факторам, влияющим на возникновение болезни, относят:

  • Половой.
  • Возрастной.
  • Профессиональный.
  • Социальный.
  • Географический.

У представительниц прекрасного пола проблема кариеса возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с гормональными изменениями в их организме во время беременности и периода лактации. В период вынашивания ребенка у женщины меняется состав слюны, что приводит к развитию заболевания. Кроме того, согласно статистическим данным, женский пол употребляет больше сладостей, что также негативно сказывается на состоянии зубной эмали.

Возрастной фактор подразумевает развитие болезни у людей в возрасте от одиннадцати до сорока лет, а профессиональный напрямую связан с профессией человека. К наиболее опасным отраслям относят:

  • Сферу кондитерского производства.
  • Производство щелочей и кислот.

Также считается, что болезнь чаще возникает у тех людей, деятельность которых связана со стрессами и постоянным нервным напряжением.

Социальный фактор подразумевает уровень дохода человека. При денежном достатке человек употребляет более дорогую, полезную и качественную пищу, а также имеет возможность регулярно обследоваться и лечиться у стоматолога.

Согласно географическому фактору на возникновение болезни влияют:

  • Минеральные вещества в воде и почве.
  • Климат.
  • Количество осадков и т.д.

Фото 1

Питьевая вода содержит фтор. Если в регионе, в котором проживает человек, количество этого микроэлемента выше нормы, это приводит к образованию флюороза (меняется природный цвет зубов и возникают дефекты на эмали), если ниже – недостаток фтора провоцирует появление кариеса.

Кариес возникает, когда в результате негативных факторов нарушается целостность тканей зуба, после чего он становится восприимчивым к действию кислот в ротовой полости. Факторы, влияющие на появление этого процесса, делятся на местные и общие.

К местным факторам относятся:

  1. Недостаточная гигиена полости рта.
  2. Аномалии прикуса.
  3. Наличие брекетов или протезов.
  4. Болезни зубной пульпы.
  5. Низкая степень минерализации эмали.
  6. Недостаток кальция или фтора в организме.
  7. Курение.
  8. Отложение зубного налета.
  9. Нарушения состава слюны или ее свойств.
  10. Остатки углеводной пищи в полости рта.

К общим факторам относят:

  • Стрессы.
  • Радиацию.
  • Низкое качество питьевой воды.
  • Недостаток витаминов.
  • Несбалансированное питание.
  • Генетическую предрасположенность к болезни.
  • Наличие соматических заболеваний у человека.

Учёные веками спорили о том, как появляется кариес, что служит толчком, причиной разрушения зуба.

Выдвинуто около 400 версий о возникновении заболевания.

Многие из них кажутся невероятными, но до сих пор отстаивают своё право на существование.

Рассмотрим самые популярные теории.

Одна из старейших теорий относится к временам Древней Греции. Основоположником данной версии является Гиппократ. Он связывал появление болезни с состоянием человека.

Считал основополагающим соотношение крови, лимфы, белой и чёрной желчи в организме. От этого зависит не только здоровье тела и духа, но и зубов. Если организм выделяет слишком много «дурных соков», они начинают постепенно разрушать зубы. У этой теории было много сторонников и последователей.

Витальная

Эта версия была очень популярна в XVII—XIX веках. Учёные решили, что если заболевание развивается постепенно и незаметно, то зуб, вероятно, уничтожается сам по себе, медленно погибая внутри.

Фото 1. Наглядная модель, на которой показано, как развивается кариес в результате воздействия внутренних и внешних факторов.

Стоит согласиться, что такая версия хоть и простая, но весьма логичная.

Паразитарная

Ещё одна старейшая теория. Люди, жившие до нашей эры, думали, что именно черви точат зубы изнутри и вызывают кариес.

Эта версия просуществовала длительное время. Трактаты и журналы, которые выпускали ещё во времена Античности и Средневековья, дошли до современного мира. В них описывается сама болезнь, которую вызывают «зубные черви», и способы её лечения. Так, предлагается победить кариес с помощью концентрированных кислот, дыма семечек белены.

В XVIII веке произошёл прорыв в стоматологии. Учёный Левенгук с помощью микроскопа заметил живые организмы в сгнивших зубах. Учёные так и не сумели понять, как паразиты убивают зубы, но открытие Левенгука стало толчком к появлению химико-паразитарной теории.

Химико-паразитарная

В 1884 году учёный Миллер провёл любопытный опыт, в ходе которого он сумел заразить зуб кариесом искусственным методом.

Для проведения опыта он брал здоровые зубы и подвергал их воздействию слюны с тщательно пережёванным хлебом, мясом и небольшим процентом сахаров (2—4%).

Эксперимент длился 3месяца при температуре 37 ºС. По итогам опыта здоровые зубы подверглись деминерализации. Также Миллер изучал микрофлору рта при заболевании кариесом и выяснил, что бактерии ферментируют остатки пищи и провоцируют тем самым выработку кислоты. Имея эти данные, учёный выдвинул свою теорию.

Миллер доказывал, что зубная болезнь становится результатом воздействия кислот и бактерий на зубную поверхность. Он разделил уничтожение зубной ткани на 2 этапа:

  1. Деминерализация под воздействием кислот.
  2. Разрушительное влияние микробов.

Физико-химическая

Автором версии, которая была выдвинута в 1928 году, является учёный ХХ векаД. А. Энтин. В своей работе он выявил тесную зависимость свойств зуба и эмали от физико-химического состава слюны (внешний фактор, влияющий на состояние зубов) и крови (внутренний фактор).

Фото 2. Пациент на диагностике кариеса у стоматолога. При выявлении поражений следует сразу начать лечить повреждения.

Как известно, характеристики этих двух жидкостей меняются вместе с общим состоянием организма и, при определенных условиях могут изменить свою изначальную структуру. В результате происходит нарушение природного, оптимального процесса питания зубов, что ведет к их уязвимости перед микроорганизмами полости рта, вызывающими кариес.

Биологическая

В 1948 г. русский учёный И. Г. Лукомский выдвинул свою идею о кариесе. Он утверждал, что болезнь начинается, когда в организме есть дефицит витаминов D и B1.

Важно. Именно такие нарушения приводят к разрушению эмали и дентина, что и называется кариесом.

Кроме того, неправильное соотношение таких веществ, как кальций, фосфор и фтор в пище, нехватка ультрафиолета приводит к нарушению минерального, а также белкового обмена.

Терапия.

При лечении
среднего кариеса препарирование
кариозной полости является обязательным.
Препарирование стенок и дна кариозной
полости осуществляется до крепитации.
Если оставить на дне кариозной полости
размягченный дентин, то процесс
деминерализации под пломбой будет
продолжаться.

Лечение складывается
из инструментальной обработки эмали и
дентина, образующих стенки и дно кариозной
полости, и ее последующего заполнения
пломбировочным материалом. Оперативное
иссечение некротизированных и разрушенных
в результате кариозного процесса тканей
зуба состоит в удалении функционально
неполноценных и инфицированных тканей
зуба, не способных к регенерации. Как и
всякое вмешательство, оперативная
обработка должна проводиться безболезненно.

Препарирование
производится острыми твердосплавными
или алмазными борами, без вибрации, на
максимально большой скорости, прерывистыми
движениями в виде «запятой». Боры должны
соответствовать размерам полости,
работа вестись в пределах здоровых
тканей зуба с соблюдением принципа
биологической целесообразности.

Во время
препарирования необходимо охлаждение,
а при работе в кариозной полости –
теплое орошение тканей зуба.

Раскрытие кариозной полости

Осуществляется
расширение полости борами больших
размеров. Этот этап ставит целью удалить
размягченный и пигментированный дентин,
что необходимо для предупреждения
дальнейшего распространения кариозного
процесса. Расширение начинают с удаления
распада тканей экскаватором. Более
плотный дентин удаляют шаровидным
бором или обратным конусом, осторожно
на малых оборотах бормашины, чтобы не
вскрыть полость зуба. Правильно
обработанная полость не должна иметь
пигментированного и размягченного
дентина.

Симптомы заболевания

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях, о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

3. Некрэктомия

  • это окончательное
    удаление пораженных тканей эмали и
    дентина. Целесообразно использовать
    фиссурные и шаровидные боры.

При проведении
некрэктомии следует иметь ввиду, что в
области эмалево-дентинного соединения
в зонах интерглобулярного и околопульпарного
дентина находятся весьма чувствительные
к механическому раздражению зоны.

Критерий –
плотность при зондировании стенок и
дна.

  1. Формирование
    кариозной полости.

  • это создание
    наилучших условий для фиксации
    пломбировочного материала.

Принципы
формирования полости:

    • стенки кариозной
      полости должны быть отвесными и плотными

    • дно – плоское
      и крипитирующее при зондировании

    • угол между
      стенками и дном сформированной полости
      должен составлять 90 *

    • сформированная
      полость может иметь самую разнообразную
      конфигурацию : треугольную, прямоугольную,
      гантелевидную, крестообразную, овальную
      и т.д.

У данного больного
полость сформирована

прямоугольной
формы

    • любая сформированная
      кариозная полость должна иметь
      оптимальное количество ретенционных
      удерживающих пунктов, которые
      обеспечивали бы пломбе наилучшую
      фиксацию

    • препарирование
      должно вестись с соблюдением принципа
      биологической целесообразности.

Полость сформирована
по 1 классу ( по Блэку ).

К полостям 1
класса Блэка относятся полости в области
фиссур и естественных углублений
моляров, премоляров, резцов.

  1. Финирование

  • это
    сглаживание краев эмали.

Производят
алмазным или фиссурным бором на всю
глубину эмали под углом 45* по периметру
кариозной полости. Полученный фальц
предохраняет пломбу от смещения при
жевательном давлении.

  1. Медикаментозная
    обработка кариозной полости.

После препарирования
в полости остаются дентинные опилки, с
целью их удаления полость промывают
теплой струей воды или теплыми
физиологическими антисептиками: 0, 02%
раствор фурацилина, 0, 02% раствор этакридина
лактата, 0, 06% раствор хлоргексидина, 5 %
раствор димексида.

Затем полость
тщательно высушивают, так как следы
влаги значительно ухудшают прилипаемость
пломбировочного материала к стенкам.
Оптимальным является высушивание
воздухом. Следует обращать внимание на
то, чтобы полость была хорошо изолирована
от слюны.

Очень важно
тщательно высушенную полость иметь и
поддерживать в таком состоянии во время
всего процесса пломбирования.

Профилактика болезни

В первую очередь, необходимо обратить внимание на свой рацион и обеспечить себя достаточным количеством витаминов. Регулярная чистка зубов тоже снизит вероятность возникновения заболевания. Используйте качественные зубные пасты «Асепта». В их составе природный фермент папаин, который эффективно расщепляет зубной налет.

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом, человек моет страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

Теория полупроницаемой мембраны Энтина

Этот автор рассматривал твердые ткани зуба как полупроницаемую мембрану, через которую происходит постоянный ток жидкости с растворенными в ней солями кальция и другими компонентами твердых тканей. Центробежное его направление (от пульпы к эмали) обеспечивает нормальное питание твердых тканей, центростремительное – вымывание солей и полезных компонентов, что и приводит к разрушению зуба.

Кариес – результат нарушения питания клеток: теория Лукомского

Автор
данной теории считал, что такие экзогенные
факторы, как недостаток витаминов Д,
В1,
а также недостаток и неправильное
соотношение солей кальция, фосфора,
фтора в пище, отсутствие или недостаток
ультрафиолетовых лучей нарушают
минеральный и белковый обмен. Следствием
этих нарушений является заболевание
одонтобластов, которые сначала ослабевают,
а затем становятся неполноценными.

Уменьшается размер и количество
одонтобластов, что приводит к нарушению
обмена веществ в эмали и дентине. Сначала
наступает дискальцинация, потом
происходит изменение состава органического
вещества. Затем появляются более глубокие
изменения: уменьшается содержание солей
кальция и фосфора, увеличивается
количество магния, изменяется состав
органического вещества.

Суть этой концепции сводится к тому, что целостность дентина и эмали обеспечивается за счет функции клеток зуба – одонтобластов, тела которых располагаются в наружном слое пульпы, а отростки доходят до уровня эмали. При нарушении питания, гормональных сбоях, недостатке кальция или витамина D функция этих клеток нарушается, что ведет к разрушению эмали.

Теория а.Э.Шарпенака ( 1949 г. )

Шарпенак предположил, что первичным звеном развития кариозного процесса является разрушение или недостаточный ресинтез белковой матрицы твердых тканей зуба. Продукция белка нарушается при недостаточном поступлении с пищей аминокислот лизина и аргинина, а также витаминов группы В, а разрушение ускоряется при повышенной температуре воздуха, беременности, тяжелых соматических заболеваниях.

А.Э.Шарпенак
объяснял причину возникновения кариеса
зуба местным обеднением эмали белками
в результате их ускоренного распада и
замедления ресинтеза, что непременно
приводит к возникновению кариеса в
стадии белого пятна. Замедление ресинтеза
обусловлено отсутствием или низким
содержанием таких аминокислот, как
лизин и аргинин, а причиной усиления
протеолиза является высокая температура
окружающего воздуха, гипертиреоз,
нервное возбуждение, беременность,
туберкулез, пневмония, накопление кислот
в тканях организма, что приводит к
усилению распада белка.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сайт про здоровые зубы
Adblock detector